一、發病原因
Hp革蘭染色陰性，常作S形或弧形彎曲，有1～3個螺旋，長2.5～4.0μm，寬0.5～1.0μm，延長培養時間或藥物治療後，常呈類球形。菌體兩端鈍圓，菌體的一端或兩端有2～6條帶鞘的鞭毛，鞭毛長約為菌體的1.0～1.5倍，粗約為30nm，各有著毛點，著毛點不內陷，鞭毛末端呈圓球狀或卵圓形。細胞壁光滑，與上皮細胞膜緊密相貼。在鞭毛根部內側的細胞質末端有一明顯的電子密度降低區，可能與鞭毛運動的能量貯存有關。貓胃螺杆菌(Helicobacter felis，Hf)和海爾曼螺杆菌(Helicobacter helimannii，Hh)均為3～12個緊密的螺旋，與Hp極易區別。人胃活檢標本分離的Hp菌株有多樣性基因表型，至少可分為兩大類型：Ⅰ型為有細胞毒相關基因A(cytotoxin associated gene A，Cag A)，表達CagA蛋白及空泡毒素(vaculating cytotoxin A，Vac A);II型無Cag A，既不表達Cag A蛋白，也不表達Vac A。Hp是一種專性微需氧菌，其穩定生長需依靠在生長的微環境中含5%～8%的氧氣，在大氣和絕對厭氧環境中均不能生長。Hp生長緩慢，通常需3～5天，才能形成針尖狀小菌落(0.5～1.0mm)。能產生尿素酶、過氧化氫酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶。細菌對外環境的抵抗力不強，對幹燥及熱均很敏感，多種常用消毒劑很容易將其殺滅。
二、發病機製
Hp進入人胃內低pH環境中，能生長繁殖，並引起組織損傷，其致病作用主要表現為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防禦係統、毒素的直接作用及誘導的炎症反應和免疫反應。
1.Hp的定值
Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表麵和胃黏液底層，呈點狀分布，胃竇部數量多，胃體和胃底較少。Hp亦可定植於十二指腸的胃黏膜化生區、Barrett食管和梅克爾憩室等異位胃黏膜處。Hp進入胃後要到達黏膜表麵和黏液底層定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用外，還要依靠動力穿透黏液層。其螺旋狀菌體，為Hp在黏稠的胃黏液中運動提供了基礎;而其鞭毛的擺動則為Hp的運動提供了足夠的動力。Hp產生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨雲”，中和胃酸保護Hp。產生的超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶能保護其不受中性粒細胞的殺傷。另外，還產生多種黏附因子，使其能緊密地黏附於胃上皮表麵。
2.損害胃及十二指腸黏膜
Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp誘導的黏膜炎症反應均能造成胃和十二指腸黏膜屏障的損害。
(1)Hp的毒素：
約60%Hp菌株能產生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮細胞產生空泡變性。Vac A的表達及毒性強弱與Vac A基因型和細胞毒相關基因蛋白(Cag A，128kda)有關，這是Hp菌株致病性差異的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最強，Vac s2/m2基因型無毒素活性。
(2)Cag致病島：
1996年，Censini等發現Hp菌株含有一個約40kb的特殊基因片段，呈現於致病相關菌株，且有細菌至病島的典型結構特征，因此稱為Hp的Cag致病島。研究顯示Cag致病島與Vac A的產生、與Hp對胃上皮細胞表麵Leb抗原受體的結合能力、與參與細胞骨架重排的肌動蛋白等相關。
(3)尿素酶：
尿素酶除了對Hp本身起保護作用外，還能造成胃黏膜屏障的損害。一是尿素酶分解尿素產生氨的直接細胞毒作用;二是尿素酶可誘導胃上皮細胞及中性粒細胞表達分泌白細胞介素-6(IL-6)，腫瘤壞死因子-α(TNT-α)等炎症介質。
(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂：
均能破壞胃黏液層的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，進而降低了黏液對上皮細胞的保護作用。
(5)致炎因子：
Hp表麵及分泌的可溶性成分和趨化蛋白能趨化激活中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞，產生TNF-α、白細胞三烯、IL-1和IL-2，並進一步加強IL-8的激活反應，促進黏膜的炎症損傷。
(6)胃腸道激素：
多數文獻證實Hp感染者生長抑素釋放減少、胃泌素釋放增加。從而導致高胃酸分泌，加重胃十二指腸黏膜酸負荷;胃泌素促進黏膜細胞增生，與腫瘤形成可能有關。
(7)免疫反應：
Hp感染誘導產生特異性細胞和體液免疫，並誘發機體的自身免疫反應，損害胃腸黏膜。黏膜損傷後，從炎症到癌變的過程可能是：慢性胃炎→萎縮性胃炎→腸上皮化生→不典型增生→癌變。最近研究提示根除Hp後可以阻止這一過程的發展。
