一、發病原因
本病像其他神經嵌壓症一樣，係坐骨神經在其走行的肌纖維管道中遭受外來致壓物壓迫、牽拉和刺激而致病。
二、發病機製
根據大量的臨床病例觀察，作者發現，除了常見的臀部外傷、慢性勞損及長期在潮濕與寒冷情況下工作等以外，因重手法推拿而引起局部肌肉組織創傷性反應者，約占全部病例的半數以上。因此，作者不認為重手法推拿，甚至操作者站在患者身上用腳踏法推拿是合理的，原則上應放棄使用。
由於局部長時間遭受外傷、勞損、寒冷刺激的持續作用，從而引起臀深部組織的纖維織炎。早期表現為局部水腫與滲出，使多量的纖維蛋白析出，並於後期逐漸形成粘連，組織內壓也明顯增高，甚至可超過健側1倍以上。此種高壓狀態和炎性改變可能在臀大肌內更為廣泛，病理切片上顯示臀大肌骨纖維橫紋減少或消失的變性樣改變，而表淺的深筋膜則呈現肥厚、粘連及變性外觀，從而更增加了局部組織的內壓，縮小了出口處的有效空隙。與此同時，坐骨神經由於其本身的敏感性及其在解剖上被固定於狹小的盆腔出口之中而最先遭受壓迫，並出現與壓迫強度和持續時間相一致的臨床症狀。
神經幹受壓後，早期表現為功能性改變，解除壓力後可在短期內恢複;但長期壓迫，致使發生器質性改變時，特別是在伴有明顯外傷情況下，則難以完全恢複。神經幹受壓後從功能改變到器質性改變的機製目前雖不十分清楚，但由於壓迫，必然引起神經局部的缺血、內膜水腫，並影響與幹擾軸突的生理功能。如水腫持續存在，內膜可形成粘連，且繼發靜脈壓升高;加之局部的機械性壓迫因素及粘連形成等，則引起血管支增生擴張和動脈管壁增厚等一係列繼發改變。因此，局部的血管怒張和厚壁血管形成，與其說是本病的原因，不如說是本病的發展結果，並又構成使症狀持續存在和加重的原因。此種惡性循環必須設法打斷，以促使神經功能早日恢複。
