溶血尿毒症綜合征檢查
一、檢查
1.嚴重的溶血性貧血
在數天～數周內可發生反複的溶血，網織紅細胞增加，髓母紅細胞增加。親血色蛋白減少。
2.Coombs試驗
多為陰性，紅細胞酶活性正常。
3.末梢血塗片
可見到怪異形狀紅細胞、盔形細胞和破碎的紅細胞。
4.血小板減少
常見，持續數天至數周。
5.其他
(1)凝血酶原時間：部分患者凝血活酶時間正常或輕度縮短，Ⅴ、Ⅷ因子正常或稍增加;纖維蛋白裂解產物增加，ATⅢ可減少。
(2)血清C3、C4和CH50可下降：C3可沉積在某些病人的腎小球內;血清IgG濃度開始下降，而IgA和IgM增加;在腎小球係膜區常檢出IgM沉積物。纖維蛋白原沉積常見。
(3)尿液檢查：可見蛋白尿、血尿和管型尿和BUN增加。
(4)電解質紊亂，包括血清鈉、碳酸氫鹽和鈣下降，血鉀可高或低。血清膽固醇、三酸甘油酯和磷可增加。
6.腎組織學檢查
HUS的基本病理改變是血栓性微血管病變。腎髒是HUS的主要受累器官，腎組織學檢查可見腎髒呈微血管病變，可累及腎小球及腎間質動脈。腎小球主要病變表現為內皮細胞腫脹，內皮下間隙擴大導致毛細血管壁增厚，管腔變窄。在內皮下可見纖維蛋白及脂質沉積。毛細血管腔內可見紅細胞、血小板及微血栓，係膜區增寬，係膜細胞溶解或呈泡沫樣細胞。部分病例可出現新月體及襻壞死。嚴重者小動脈受累，腎皮質壞死。病變腎小球可呈灶性分布。此外腎小球可表現有缺血征象，腎小球GBM增厚、皺縮，腎小球襻塌陷，包囊增厚。腎間質微動脈及小動脈內皮細胞增生，內膜腫脹，管壁壞死，管腔變窄，有些腔內可見血栓。腎小管、間質病變常為中、重度，有的出現腎小管壞死。病程晚期可見小動脈纖維增生，最終導致腎小動脈及腎小球硬化、玻璃樣變、腎小球荒廢、腎小管萎縮及間質纖維化。
免疫熒光檢查，絕大多數微血栓內可見纖維蛋白，動脈壁上可有IgM、C3、C1q及備解素沉積。電鏡示腎小球腫脹的內皮細胞可從GBM剝脫，沿內皮細胞側可見新形成的薄層基底膜，內皮下存在細胞顆粒狀電子疏鬆物質，毛細血管腔變窄，可見含脂肪滴的泡沫細胞。係膜基質水腫，甚至溶解。
腎小球及動脈受損的程度及範圍可因不同的病因、病情、病期及發病年齡而各異。有學者將HUS的腎髒病變分為3種類型：
(1)腎小球損傷為主。
(2)血管損傷為主。
(3)腎皮質壞死。
這三種病變也可互相重疊，在同一病例，腎小球病變可與嚴重動脈病變同時存在。兒童患者病變以腎小球為主，血管病變輕微，偶可見內皮下間隙增寬。成人HUS動脈病變較明顯，因此預後不如兒童。
HUS除腎受累外，還可累及中樞神經係統、胃腸道、肺、心髒及其他器官，也會發生微血管栓塞及壞死性病變。
7.常規B超、X線、CT等檢查。
