異色性虹膜睫狀體炎檢查
1.房水細胞計數及球蛋白水平升高，外周血可溶性IL-2受體水平升高，標誌HI患者存在全身淋巴細胞激活，還可測定循環免疫複合物(CIC)的水平。
2.病理學檢查：在HI虹膜標本中，光鏡下已發現淋巴細胞、漿細胞浸潤和Russell小體(沉著於虹膜表麵的結晶樣體)等非特異性慢性虹膜炎症之所見。以後電子顯微鏡檢查亦有相同結果，偶見少量肥大細胞、組織細胞、大顆粒單核細胞、嗜酸性細胞。此類細胞亦可遊離於房水中。虹膜各層結構均有萎縮，並累及所有的細胞，如成纖維樣細胞、黑色素細胞、平滑肌細胞、上皮細胞。在前界層和基質層，黑色素細胞不僅數量減少，形態也有改變，呈圓形，失去樹枝樣突起，所含有的黑色素體變得小而不規則，數量顯著稀少。在色素上皮層除上皮細胞減少外，黑色素體則無太大異常。在基質層除萎縮外還有彌漫性纖維化改變，此種改變亦累及瞳孔括約肌，使其變薄硬化。電鏡下，基質內的成纖維樣細胞和黑色素細胞中存在眾多孤立的線粒體，表明萎縮過程始於內質網。虹膜血管管壁呈玻璃樣變性並伴有管腔狹窄，也有內皮細胞增生者。虹膜神經方麵發現瞳孔開大肌內神經軸索與Schwann細胞減少，或見到虹膜無髓神經纖維多有變性改變。以上所有虹膜標本均取自晚期發生並發症後切除的虹膜或摘除的眼球。無論光鏡或電鏡下所見，與其他類型的慢性虹膜睫狀體炎並無不同。HI的早期組織學改變還不明了，因此至今為止，要從組織學上加以鑒別尚有困難。
3.裂隙燈檢查可發現特征性KP、前房閃輝、虹膜脫色素結節異色表現，但不發生虹膜後粘連。
4.熒光素虹膜血管造影異常：對患者行熒光素虹膜血管造影檢查可發現受累眼有顯著的虹膜血管滲漏，主要發生於瞳孔附近的虹膜血管。在新生血管附近，熒光素滲漏更為突出。此外，還發現有充盈缺損和灌注延遲，提示有缺血存在，這些缺血區常伴有新生血管。在一些患者的對側眼，也發現瞳孔緣有熒光素滲漏，但無新生血管和扇形缺血區。一些作者對其他類型的慢性前葡萄膜炎患者進行了此項檢查也發現了上述結果。因此，這些造影改變並非是Fuchs綜合征所特有的。
5.房角異常 患者房角一般是開放的，呈寬角，但房角檢查有時可見近房角處有異常的血管。有人認為這些血管是新形成的血管，它們比正常血管脆弱，是引起Amsler線狀出血的原因。但房角血管增多並不是此病的一個恒定表現，也可見於其他疾病。目前尚不能確定是否這些血管確實是病理性的。有時在Fuchs綜合征患者的房角可看到散在的周邊虹膜前粘連，也觀察到未分化的組織或透明膜，但無異常的色素和滲出。房角的異常與青光眼的發生及嚴重性並不相關。
6.超聲生物顯微鏡檢查 可發現睫狀體、玻璃體基底部團線滲出回聲影。
