消化道出血的臨床表現取決於出血病變的性質、部位、失血量與速度，與患者的年齡、心腎功能等全身情況也有關係。
(一)出血方式 急性大量出血多數表現為嘔血;慢性小量出血則以糞便潛血陽性表現;出血部們在空腸曲氏韌帶以上時，臨床表現為嘔血，如出血後血液在胃內瀦留時間較久，因經胃酸作用變成酸性血紅蛋白而呈咖啡色。如出血速度快而出血量又多。嘔血的顏色是鮮紅色。黑糞或柏油樣糞便表示出血部位在止胃腸道，但如十二指腸部位病變的出血速度過快時，在腸道停留時間短，糞便顏色會變成紫紅色。右半結腸出血時，糞便顏色為鮮紅色。在空間回腸及右半結腸病變引起小量滲血時，也可有黑糞。
(二)失血性周圍循環衰竭 上消化道大量出血導致急性周圍循環衰竭。失血量達大，出血不止或治療不及時可引起機體的組織血液灌注減少和細胞缺氧。進而可因缺氧、代謝性酸中毒和代謝產物的蓄積，造成周圍血管擴張，毛細血管廣泛受損，以致大量體液淤滯於腹腔骨髒與周圍組織，使有效血容量銳減，嚴重地影響心、腦、腎的血液供應，終於形成不可逆轉的休克，導致死亡。
在出血周圍循環衰竭發展過程中，臨床上可出現頭昏、心悸、惡心、口渴、黑朦或暈厥;皮膚由於血管收縮和血液灌注不足而呈灰白、濕冷;按壓甲床後呈現蒼白，且經久不見恢複。靜脈充盈差，體表靜脈往往癟陷。病人感到疲乏無力，進一步可出現精神萎靡、煩躁不安，甚至反應遲鈍、意識模糊。老年人器官儲備功能低下，加之老年人常有腦動脈硬化、高血壓病、冠心病、慢性支氣管等老年基礎病，雖出血量不大，也引起多器官功能衰竭，增加了死亡危險因素。
(三)氮質血症 可分為腸原性、腎性和腎前性氮質血症3種。腸源性氮質血症指在大量上消化道出血後，血液蛋白的分解產物的腸道被吸收，以致血中氮質升高。腎前性氮質血症是由於失血性周圍循環衰竭造成腎血流暫時性減少，腎小球濾過率和腎排泄功能降低，以致氮 質貯留。在糾正低血壓、休克後，血中尿素氮可迅速降至正常。腎性氮質血症是由於嚴重而持久的休克造成腎小管壞死(急性腎功能衰竭)，或失血更加重了原有腎病的腎髒損害。臨床上可出現尿少或無尿。在出血停止的情況下，氮質血症往往持續4天以上，經過補足血容量、糾正休克而血尿素氮不能至正常。
(四)發熱 大量出血後，多數病人在24小時內常出現低熱。發熱的原因可能由於血容量減少、貧血、周圍循環衰竭、血分解蛋白的吸收等因素導致體溫調節中樞的功能障礙。分析發熱原因時要注意尋找其他因素，例如有無並發肺炎等。
(五)出血後的代償功能 當消化道出血量超過血容量的1/4時，心排出量和舒張期血壓明顯下降。此時體內相應地釋放了大量幾茶酚胺，增加周圍循環阻力和心脈率，以維持各個器官血液灌注量。除了心血管反應外，激素分泌、造血係統也相應地代償。醛固酮和垂體後葉素分泌增加，盡量減少組織間水分的丟失，以恢複和維持血容量。如仍不能代償就會刺激造血係統，血細胞增殖活躍，紅細胞和網織細胞增多。
低血容量休克：是指各種原因引起的循環容量丟失而導致的有效循環血量與心排血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。心動過速、呼吸急促、脈壓差縮窄、尿量減少、皮膚濕冷、花斑、毛細血管充盈差、CVP低以及失代償期低血壓和意識改變。
血壓下降：是藥物原因或有效血容量不足引起血壓下降,常見於服用降壓藥後、腦震蕩或酒精中毒等。
溶血現象：紅細胞破裂，使血紅蛋白從細胞內逸出的現象。在體外，低滲溶液、機械性強力振蕩、突然低溫冷凍(-20℃～—25℃)或突然化凍、過酸或過堿，以及酒精、乙醚、皂堿、膽堿鹽等均可引起溶血。體內溶血，主要由於紅細胞的內在缺陷(如鐮刀型細胞貧血病)，或由於血漿中存在的某些因素(如溶血性細菌或某些蛇毒侵入、抗原-抗體反應、各種機械性損傷、某些藥物等)的作用，使紅細胞被過度破壞。
人們在日常生活中應掌握一些基本的急救知識，下麵這幾條一定要記住。
如果大量出血又未能及時送到醫院，則應立即安慰病人靜臥，消除其緊張情緒，注意給病人保暖，讓其保持側臥、取頭低腳高位，可在腳部墊枕頭，與床麵成30度角，這樣有利於下肢血液回流至心髒，首先保證大腦的血供。嘔血時，病人的頭要偏向一側，以免血液吸入氣管引起窒息。
病人的嘔吐物或糞便要暫時保留，粗略估計其總量，並留取部分標本待就醫時化驗。
少搬動病人，更不能讓病人走動，同時嚴密觀察病人的意識、呼吸、脈搏，並快速通知急救中心。
消化道出血的臨床表現是嘔血和便血，嘔出的血可能是鮮紅的，也可能是咖啡色的;便出來的血可能是鮮紅的或暗紅的，也可能呈柏油樣黑色。
吐血時，最好讓病人漱口，並用冷水袋冷敷心窩處。此時不能飲水，可含化冰塊。
這些基本的急救措施加之急救醫生的科學救治，一定能最大限度地挽救病人的生命。最後，還要提醒肝病患者，尤其是肝硬化患者一定要定期複查，必要時應進行內鏡診斷，預防消化道出血的發生，並嚴格按照醫生的提示科學治療和保養。
