影像學特點
在顱腦平掃CT發現腦實質腫脹，腦溝變淺、消失，灰白質分界不清，腦脊液腔呈高密度，類似蛛網膜下腔出血信號。丘腦和小腦密度相對較高，這種“反轉”征象一般與損傷的嚴重程度和預後不良相關。MRI圖像上的征象證實了顱腦缺血缺氧性損傷，彌漫性彌散受限，大腦皮層和基底節區T2呈明顯高信號。
鑒別診斷：缺氧缺血性腦損傷;外傷性腦水腫;中毒性/代謝性病變;後部可逆性腦病;克雅氏病;急性腦梗死。
診斷：缺氧缺血性腦損傷(HII)。患者被證實曾試圖飲用過量藥物自殺，發現時呼吸停止，遂行心肺複蘇搶救。
病理生理學
缺氧缺血性腦損傷是由一係列導致腦血流量減低的病因引起，如心髒驟停，腦血管疾病，窒息，溺水等。下列因素會首先導致腦缺氧，最終造成腦缺血：①機體呼吸方式由有氧呼吸轉換為無氧呼吸，大量乳酸生成、堆積;②腦缺血缺氧造成鈉鉀ATP酶活性下降，興奮性氨基酸大量釋放，突觸後神經元過渡興奮而損傷;
③當能量不足時，神經細胞最終發生凋亡。
腦實質易受損區分為：①輕到中度：分水嶺梗死。②重度：灰質(反映與穀氨酸受體的濃度最高的地區，穀氨酸的興奮毒性最敏感)，包括海馬，小腦，大腦皮層，丘腦，和基底節區。
年齡因素：未發育成熟的腦組織對缺血最敏感;中年腦組織對缺血最耐受。
影像學表現
CT表現：較大患兒首選。可見彌漫性腦水腫，腦室變小，灰質密度減低，灰白質分界不清，雙側基底節密度減低。反轉征和白小腦征可見於成人並提示預後不良。
MR表現：DWI是最早發現異常的影像方法。第一個24小時，DWI顯示小腦半球、基底節、大腦皮層信號增高
，丘腦、腦幹或海馬也可受累。在第一周末，DWI出現假陰性。常規T1/T2序列早期(24小時內)正常或輕度異常。亞急性(第2天～2周)，T2顯示損傷灰質的信號增高和水腫，T1加權像上，信號異常可持續到第二周末
。慢性期，T2加權像顯示基底節局部低信號，T1加權顯示皮層壞死，表現為高信號。
治療：支持性護理;低溫療法;興奮性氨基酸受體拮抗劑;抗癲癇藥物。
臨床預後：大約75%的患者在6～12個月可完全恢複或大部分恢複;約25%的患者伴有神經係統損傷後遺症，如癲癇、癡呆等;極少數患者病情惡化，發展成植物人，或者死亡。
