【發病機理】
目前已公認腎髒發病原理為抗基底膜抗體型腎炎的免疫反應過程。由於某些發病因素原發性損傷肺泡間隔和肺毛細血管基膜，後者刺激機體產生抗肺基膜抗體，在補體等作用下引起肺泡一係列免疫反應。由於肺泡壁基膜和腎小球基底膜間存在交叉抗原，故內源性抗肺基膜抗體又能與腎小球基底膜起免疫反應，損傷腎小球。
【分類】
腎炎腎病綜合征，按照不同的病理損傷特點和進展程度，可分為：急進性腎炎腎病綜合征和慢性腎炎腎病綜合征。
急進性腎炎腎病綜合征為一組病情發展急驟、由蛋白尿、血尿迅速發展為無尿或少尿急性腎功能衰竭的臨床綜合征。
慢性腎炎腎病綜合征是由多種病因、多種病理類型組成的原發於腎小球的一組疾病。臨床特點主要是長期持續性尿檢異常，如蛋白尿和/或血尿、緩慢進行性腎功能損害，可有程度不等的高血壓和/或水腫，最終發生固縮腎及終末期腎衰。如果得不到正確有效的治療，預後較差。
【診斷】
根據反複咯血、血尿、X線征象及痰中含鐵血黃素細胞陽性即可作出診斷，單純有肺部表現則要和特發性肺含鐵血黃素沉著症鑒別。候腎髒症狀出現後診斷較易，但要和壞死性血管炎有肺及腎表現者、尿毒症伴咯血者鑒別。典型病例有明顯的肺出血、腎小球腎炎，再加上抗基膜抗體陽性，一般可作出診斷。但有部分患者，其臨床表現不典型，以某一症狀為突出表現，易被忽略，導致漏診或誤診。因此，凡是原因不明的咯血患者，尤其是青年男性，如伴有血尿、蛋白尿、肺部X光改變，特別是短期內出現貧血，進行性腎功能減退者，應高度考慮本病的可能，腎或肺活體組織檢查可助確診。
【治療】
不論是哪種類型的腎炎綜合征，多數是因各類因素引起腎髒缺血、缺氧，致使血管內皮細胞受損，吸引血液循環中的炎性介質，引發了腎小球局部發生病理改變所造成的。所以，在腎炎綜合征的治療過程中，應從以下幾點出發：
1、“抓源頭、擴血管”，擴張各級腎動脈，改善局部微循環障礙，增加有效灌注，緩解受損腎髒缺氧狀態。防止炎症性反應加劇，減少腎小球受損的因素。
2、抑製炎性介質、細胞因子生長因子等一係列的致腎毒性因子的活性滅活，從而阻斷受損的腎髒功能細胞繼續損傷，促使其向正常的代謝功能逆轉，減少腎小球的病理改變。
3、腎炎腎病腎綜征患者容易出現低蛋白血症，導致血液濃縮，高凝高黏狀態，脂蛋白Lp(a)抑製纖溶能力上升，纖維蛋白原激活物增加，纖維蛋白凝塊上升，溶解能力下降，導致血栓形成。另外一方麵，腎髒內皮細胞具有抗凝，防血栓形成功能，當腎髒缺血缺氧，就會使內皮細胞受損，血小板功能亢進，增加血小板粘附與聚集，導致抗凝功能就會下降，血栓形成，腎髒纖維化會進一步發展。所以，要及時進行抗凝治療，防止以上情況發生。
4、如果腎炎綜合征沒有在腎髒纖維化的初始階段進行有效的阻斷，以後腎髒纖維化的進展過程中，形成ECM加重腎髒功能細胞的損傷，所以，對這部分細胞外基質(ECM)分解，才能阻斷腎髒纖維化，恢複腎功能。
5、修複，對受損的腎髒功能細胞修複提供必須的營養物質。
