很多人對超氧化物歧化酶非常好奇，日常生活中是很難用到的，其實超氧化物歧化酶它能夠消除我們人體內在新陳代謝過程中產生的有害的物質，目前被廣泛應用於產科、兒科、腫瘤科等，對人機體的氧化和抗氧化發揮著至關重要的作用，下麵具體介紹超氧化物歧化酶檢測的臨床意義。
超氧化物歧化酶（SOD）是反映人體內自由基代謝狀態的重要指標之一，對機體的氧化與抗氧化平衡起著至關重要的作用，其水平的高低可間接反映機體清除自由基的能力。SOD檢測項目主要應用於肝髒疾病、心、腦血管疾病、婦產科、兒科、腫瘤、內分泌疾病（如糖尿病等）、肺部疾病、腎病、自身免疫性疾病等患者血清中SOD水平的測定，可實現檢測病人體內的自由基水平，以了解機體損傷的情況。
超氧化物歧化酶（SOD）檢測在臨床中的應用心血管內科
1、心肌缺血（冠狀動脈粥樣硬化性心髒病）
大量資料表明，自由基（OFR）及其引起的脂質過氧化反應是心肌缺血損傷的主要機製之一。生理狀態下，心肌內存在一定量的自由基，然而當組織細胞缺血、缺氧時氧自由基清除係統功能降低，生成係統活性增強，當組織恢複血液和氧供時，便產生大量的氧自由基，以各種方式造成細胞急性或慢性損傷，體外循環心內直視手術中由於機體處於一種非生理狀態，可導致心肌代謝障礙、缺血再灌注繼發損傷為主的病理生理改變，在此過程中產生的氧自由基是造成心肌損傷的主要因素。體外循環可以引起廣泛的炎症反應，白細胞在體外循環早期聚集於肺微血管內，再灌注時被進一步激活，產生炎性細胞因子和自由基，近年來研究表明自由基主要由心肌線粒體產生，引起脂質過氧化損害機體細胞。氧自由基可以引起細胞膜脂質過氧化，形成大量的氧自由基和其降解產物MDA，使得正常的膜結構受到破壞，通透性增高，線粒體腫脹，直接攻擊核酸，使DNA、RNA交鏈斷裂；抑製前列環素合成酶，激活血小板環化酶，生成大量的血栓素A2；使肌漿網鈣依賴性ATP失活，肌漿網攝鈣能力下降，肌漿內鈣離子濃度升高，興奮收縮偶聯受損等。離體鼠心髒缺血再灌注實驗證明同時應用超氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶能明顯減少心肌細胞凋亡。心肌保護中應用氧自由基清除劑或抗氧化劑可以明顯降低組織氧自由基濃度，促進心功能恢複。
無症狀心肌缺血（SM）是近20年來被人們逐漸認識的一個臨床綜合征，由於其發病率高、病情隱匿，易導致無痛性心肌梗死或心肌猝死的發生，SMI是心肌灌注、功能和電活動的可逆性紊亂，引起ST段下移，但不伴典型心絞痛的一種臨床綜合征。研究表明：自由基清除等藥物治療前，SOD和GSH-Px的活性水平是顯著下降，這是OFR攻擊不飽和脂肪酸的結果，表明SMI患者存在顯著的自由基代謝紊亂，治療後血SOD水平可明顯升高。
體外循環（CPB）心髒直視手術期間導致心肌缺血再灌注損傷的因素很多，其中氧自由基的大量產生被普遍認為是最主要的因素。隨著心髒外科體外循環手術的廣泛開展，心肌缺血再灌注繼發損傷越來越受到臨床的重視，減輕心髒手術有關的心肌缺血再灌注損傷（MIRI）是提高心髒手術成功率的關鍵。
在冠心病心肌缺血中，缺血/再灌注繼發損傷與自由基介導的脂質過氧化有關，自由基增多和氧自由基觸發的脂質過氧化反應是導致缺血性損傷及再給氧損傷的主要原因，是引起冠心病惡化的重要環節。有動物實驗研究表明，脂質過氧化的致損傷作用是內皮細胞損傷的主要原因之一，可引起血管內皮細胞結構和功能改變。因此有效地清除自由基，增強機體的抗氧化能力，對血管內皮損傷和心肌缺血將起保護和治療作用。研究還顯示，經自由基清除治療後，SOD活性水平明顯升高，能對抗自由基繼發損傷，在心肌缺血損傷的保護過程中起到重要作用。SOD可以清除體內的氧自由基，其水平高低可以間接反映機體清除氧自由基的能力及體內自由基含量。
2、急性心肌梗塞
急性心肌梗死（AMI）的主要原因是冠狀動脈內血栓形成，盡快使被血栓堵塞的冠脈再通挽救瀕危心肌、縮小梗死範圍是急性心肌梗死救治的關鍵。
許多基礎實驗與臨床研究已證實了冠心病缺血損傷的主要原因是脂質過氧化。AMI患者細胞內最重要的是SOD、GSH-PX的變化，由靜止期至發作期依次遞增，反應了缺血性損傷程度與血壓、血脂、血糖、病程等無關。自由基（FR）和脂質過氧化物的增加，可能是引起冠心病的重要環節。FR、SOD、GSH-PX的測定證實了FR在冠心病發病過程中的作用，為治療心肌缺血性損傷提供了重要依據。給氧與再給氧時，氧自由基能與細胞膜中多不飽和脂肪酸起作用，產生脂質過氧化物和過氧化氫，導致膜結構擾亂。某些細胞功能，特別是肌漿網的鈣轉運和線粒體功能受到損傷。有文獻報道了中性粒細胞提供的氧自由基具有負性肌力藥物的能力。
經皮冠脈介入治療是治療急性心肌梗死的重要措施，它可以迅速開通梗死相關血管，恢複心肌梗死區域的血液供應，減少梗死麵積，但是術中及術後心肌再灌注繼發損傷、微循環栓塞等因素仍然對患者預後產生不良影響。研究顯示，心肌急性梗死後存在心肌再灌注繼發損傷及細胞因子糖原合成酶激酶3β的激活，經皮冠脈內介入治療能夠縮小心肌梗死範圍，降低病死率，但心肌再灌注也能造成心肌細胞的嚴重損傷，表現為心肌功能甚至組織結構異常。缺血後再灌注不僅產生大量氧自由基，而且引發脂質過氧化作用，產生大量脂質過氧化物如丙二醛等。超氧化物歧化酶是氧自由基清除酶，再灌注損傷時體內超氧陰離子生成增多，超氧化物歧化酶便被大量消耗，機體清除氧自由基能力也隨之減弱。
