少年兒童膠質瘤這類病症的患病率如今越來越是愈來愈高，這實際上是一種很普遍的遺傳性疾病，所以說當自身在懷孕的情況下就可以做產檢的，那樣的話就可以避免 自身的肚子裏胎寶寶出現這類病症的，若是早已出現得話就務必要應用手術醫治的，僅有那樣才可以讓病況不容易再次出現惡變的狀況，更強的開展醫治。
一些己知的遺傳性疾病，比如神經纖維瘤病(I型)及其結核性硬底化病症等，為腦膠質瘤的基因遺傳傳染源要素。有這種病症的病人，其腦膠質瘤的產生機遇，要比一般群體高許多 。除此之外，一些自然環境的致癌物質要素也可能與膠質瘤的產生有關。
有研究表明，電磁波輻射，比如手機上的應用，可能與膠質瘤的造成有關。可是，現階段並沒有直接證據說明，這彼此之間存有必定的邏輯關係。盡管絕大多數的膠原纖維母細胞瘤病人都曾有巨噬細胞病毒感染感染，而且在絕大多數的膠原纖維母細胞瘤病理學標本采集都發覺有巨噬細胞病毒感染感染的直接證據，可是，這二者間是不是存有邏輯關係詞，現階段也不是十分清晰。
與不一樣級別膠質瘤的臨床醫學與體細胞病理學主要表現所相對性應的分子結構改變也各有不同。比如，低級別膠質瘤具體表現為體細胞低速檔的瓦解增生;而高級別膠質瘤則主要表現為髙速的細胞分裂增生及其隨著的新生兒血管轉化成及其腫瘤的氧氣不足、壞死。與之相對的，低級別膠質瘤在分子結構水準通常無HIF-1及VEGF等分子結構安全通道的起動與高表述。
特別注意的是，人的大腦盡管被覺得是一個在一切正常生理學情況下，體細胞幾乎不產生瓦解增生(turning over)的人體器官，可是在特殊階段和標準，人的大腦神經中樞人體器官還會有一定的細胞分裂。比如，在童年期，有神經細胞的瓦解。因而，在童年期，神經細胞來源於的腫瘤，如髓母細胞瘤，患病率比成年人高。可是，這並不代表著，有細胞分裂的產生，就會有腫瘤病變的可能。由於，在絕大多數狀況下，體細胞增生全過程中產生的突然變化(spontaneous mutation)，都能夠被體細胞分子結構“穩控”作用所調整;倘若沒法調整，則體細胞會起動細胞凋亡方式，使產生突然變化的體細胞自發性身亡。
由此可見，膠質瘤的產生是個小幾率的不經意惡性事件。低級別膠質瘤在體細胞增生全過程中，可能會“蓄積量”新的突然變化，進而使其向高級別膠質瘤變化(惡化)。以便係統化掌握膠質瘤的分子結構病因學，根據對膠質瘤的DNA開展轉錄組測序，發覺均值每一個膠原纖維母細胞瘤，有達到5個分子結構突然變化。在其中，NF遺傳基因是最普遍產生突然變化的抑癌基因;EGFR是最普遍的原癌基因。這種分子結構突然變化，驅動器各種各樣數據信號安全通道的表述並組成膠質瘤產生、發展趨勢的分子結構基本。