潰瘍一般是由外傷、微生物感染、腫瘤、循環障礙和神經功能障礙、免疫功能異常或先天皮膚缺損等引起的局限性皮膚組織缺損。外傷性潰瘍往往是由物理和化學因素直接作用於組織引起。微生物感染性疾病多由細菌、真菌、螺旋體、病毒等引起組織破壞。結節或腫瘤破潰。免疫異常引起的血管炎性潰瘍係因動脈或小動脈炎使組織發生壞死而形成。循環或神經功能障礙屬營養障礙引起組織壞死，如靜脈曲張、麻風潰瘍等。

　　任何部位潰瘍可有繼發感染，疼痛加重，並且患者會產生區域性淋巴結腫大、壓力、並出現功能障礙。影響患者的日常生活，因此要及時治療。

　　（一）細菌性疾病

　　貌癤腫、癰、蜂窩織炎、汗腺炎、皮膚結核、賺瘡、皮膚炭疽、鼻疽、皮膚白喉、壞死性痤瘡、下瘠型膿皮病、麻風、熱帶潰瘍、分枝杆菌性潰瘍、遊泳池肉芽腫、口腔結核性潰瘍。

　　（二）真菌性疾病

　　抱子絲菌病、皮膚隱球菌病、組織胞漿菌病、球抱子菌病、曲菌病、足菌腫、放線菌病、奴卡菌病、黃癬、膿癬、皮膚毛黴菌病。

　　（三）病毒性疾病

　　手足口病、口蹄疫。

　　（四）寄生蟲病

　　皮膚阿米巴病、皮膚蠅蛆病。

　　（五）性傳播疾病

　　生殖器瘡疹、梅毒、軟下瘡膚股溝肉芽腫、性病性淋巴肉芽腫病。

　　（六）變應性皮膚病

　　固定性藥疹。

　　（七）血管炎及血管性疾病

　　結節性多動脈炎、變應性血管炎、血栓閉塞性脈管炎、丘疹壞死性結核疹、硬紅斑、壞疽性

　　膿皮病、致死性中線肉芽腫、ｗｅｇｅｎｅｒ肉芽腫、閉塞性動脈硬化症、淤滯性皮炎、雷諾症。

　　（八）物理性疾病

　　射線皮炎、凍瘡、褥瘡。

　　（九）職業性皮膚病

　　鉻、鎳、鈉、鋅、鈷、鹽酸、硫酸、氫氟酸、氫氧化鈉、碳酸鈉均可引起皮膚潰瘍。

　　（十）自身免疫疾病

　　白塞病。

　　（十一）腫瘤

　　濕疹樣癌萬房外濕疹樣癌、基底細胞癌。鱗癌、惡性黑色素瘤、皮脂腺癌、章樣肉芽腫、惡性組織細胞增生症上ｋａｐｏｓｉ肉瘤、毛鞘癌、纖維肉瘤、增殖性紅斑、疣狀癌、多發性漿細胞瘤。

　　（十二）其他

　　連續性肢端皮炎、結節性脂肪壞死、脂肪肉芽腫、足穿通性潰瘍、阿弗他口腔炎、壞疽性龜頭炎、急性女陰潰瘍。［１］

　　(1)生活調養，要保證充足睡眠，避免勞累，緊張，用腦過度;保持口腔清潔，每日清潔口腔2~3次，所用牙刷的梳毛不能太硬，以免傷及口腔粘膜，堅持用濃綠茶漱口，能促進口腔潰瘍麵的愈合。

　　(2)精神調養，保持心情愉快，性情開朗，身心輕鬆，正確對待日常工作和疾病。

　　一、幽門螺旋杆菌檢測Ｈｐ感染的診斷已成為消化性潰瘍的常規檢測項目，其方法可分為侵入性和非侵入性兩大類，前者需作胃鏡檢查和胃粘膜活檢，可同時確定存在的胃十二指腸疾病，後者僅提供有無Ｈｐ感染的信息。目前常用的侵入性試驗包括快速尿素酶試驗、組織學檢查、粘膜塗片染色鏡檢、微需氧培養和聚合酶鏈反應（ＰＣＳ）等；非侵入性試驗主要有１３Ｃ－或１４Ｃ－尿素呼氣試驗（１３Ｃ－ＵＢＴ或１４Ｃ－ＵＢＴ）和血清學試驗等。快速尿素酶試驗是侵入性試驗中診斷Ｈｐ感染的首選方法，操作簡便、費用低。組合學檢查可直接觀察Ｈｐ，與常規ＨＥ染色相比，Ｗａｒｔｈｉｎ－Ｓｔａｒｒｙ等特殊染色能提高檢出率。胃粘膜塗片後染色鏡檢方法較簡便，但細菌數量少時，易漏診。Ｈｐ培養和ＰＣＲ檢側技術要求和費用相對較高，主要用於科研。非侵入性試驗中１３Ｃ－ＵＢＴ或１４Ｃ－ＵＢＴ檢測Ｈｐ感染的敏感性和特異性高，可作為根除治療後複查的首選方法。定性檢測抗Ｈｐ抗體ＩｇＧ的血清學試驗不宜作為治療後複查的首選方法。定性檢測抗Ｈｐ抗體ＩｇＧ的血清學試驗不宜作為治療後Ｈｐ是否根除的證實試驗。

　　二、胃液分析ＧＵ患者的胃酸分泌正常或低於正常，部分ＤＵ患者則增多，但與正常人均有很大重疊，故胃液分析對消化性潰瘍診斷和鑒別診斷價值不大。目前主要用於促胃液素瘤的輔助診斷，如果ＢＡＯ＞１５ｍｍｏｌ／ｈ、ＭＡＯ＞６０ｍｍｏｌ，ＢＡＯ／ＭＡＯ比值＞６０％，提示有促胃液素瘤之可能。

　　三、血清促胃液素測定消化性潰瘍時血清促胃液素較正常人稍高，但診斷意義不大，故不應列為常規。但如懷疑有促胃液素瘤，應作此項測定。血清促胃液素值一般與胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤時則兩者同時升高。

　　診斷：病史分析很重要，典型的周期性和節律性上腹部疼痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。但必須指出，有潰瘍症狀者不一定患有消化性潰瘍，而相當部分消化性潰瘍患者的上腹疼痛常不典型，更有一部分患者可無疼痛症狀。因而單純依靠病史難以作出可靠診斷。確診需要依靠Ｘ線鋇餐檢查和（或）內鏡檢查，後者尤有診斷價值。

　　一、Ｘ線鋇餐檢查氣鋇雙重對比造影能更好地顯示粘膜象。潰瘍的Ｘ線征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對潰瘍診斷有確診價值。良性潰瘍凸出於胃、十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環提，其外圍輻射狀粘膜皺襞。間接征象包括局部壓痛、胃大彎側痙攣性切痕、十二指腸球部激惹和球部畸形等，間接征象僅提示有潰瘍。

　　二、胃鏡檢查和粘膜活檢胃鏡檢查不僅可對胃十二指腸粘膜直接觀察、攝影，還可在直視下取活檢作病理和Ｈｐ檢測。它對消化性潰瘍的診斷和良、惡性潰瘍鑒別診斷的準備性高於Ｘ線鋇餐檢查。在潰瘍太小或太表淺，鋇餐檢查難以發現；鋇餐檢查發現的十二指腸球部畸形可有多種解釋難以確診；活動性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌證，內鏡檢查可確定其來源和性質。鋇餐檢查或內鏡下看似良性的ＧＵ中，大約５％實際是惡性的，反之少部分看似惡性的潰瘍，事實證明是良性的，不作活檢難以鑒別。此外，內鏡檢查還可發現伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。內鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶也呈線狀，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍粘膜可有充血、水腫，有時見皺襞向潰瘍集中。內鏡下潰瘍可分為活動期（Ａ）、愈合期（Ｈ）和瘢痕期（Ｓ）三個病期，其中每一病期又可分為１和２兩個階段。

　　胃及十二指腸潰瘍患者要注意恢複生活及飲食規律，防止疲勞，注意休息。注意要保持良好的精神，因為精神對胃粘膜的修複有很大的影響。飲食一定要注意定時定量，多吃易消化的溫和食品如粥、麵食等。忌食辛辣、忌煙酒、咖啡、碳酸飲料等，避免吃粗糙、糯米類等不易消化之食物。對於處於阿司匹林（Ａｓｐｉｒｉｎ）、強的鬆等強胃腸道刺激藥物療程間發生的胃潰瘍，應盡早於醫師指示下停藥。

　　患者應在醫生指導下正確用藥，保持良好的飲食習慣、三餐定時定量，且盡量避免抽煙、喝烈性酒、長期熬夜，減少對過濃咖啡等刺激性食物的依賴。

　　治療目的在於消除病因、解除症狀、愈合潰瘍、防止複發和避免並發症。消化性潰瘍在不同的患者病因不盡相同，發病機製亦各異，所以對每一例應分析其可能涉及的致病因素及病理生理，給以適當的處理。

　　一、一般治療生活要有規律，工作宜勞逸結合，要避免過度勞累和精神緊張，如有焦慮不安，應予開導，必要時可給鎮靜藥。原則上需強調進餐要定時，避免辛辣、過鹹食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆醬雖能一時稀釋胃酸，但其所含鈣和蛋白質能刺激胃酸分泌，故不宜過飲。如有煙酒嗜好而確認與潰瘍的發病有關者，應即戒除。服用ＮＳＡＩＤ者，應盡可能停服；即使患者未服此類藥物，亦應告誡其今後慎用。

　　二、藥物治療７０年代以前本病的治療主要依賴抗酸藥和抗膽堿藥，Ｈ２ＲＡ的問世在治療上引起第一次變革；根除Ｈｐ是治療上的重大裏程碑。

　　潰瘍（一）根除Ｈｐ治療根除Ｈｐ可使大多數Ｈｐ相關性潰瘍患者完全達到治療目的。國際已對Ｈｐ相關性潰瘍的處理達成共識，即不論潰瘍初發或複發，不論活動或靜止，不論有無並發症史，均應抗Ｈｐ治療。

　　１、根除Ｈｐ的治療方案由於大多數抗菌藥物在腸內低ｐＨ環境中活性降低和不能穿透粘液層到達細菌，因此Ｈｐ感染不易根除。迄今為止，尚無單一藥物能有效根除Ｈｐ，因而發展了將抑製胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協同作用的膠體鉍劑聯合應用的治療方案。根除Ｈｐ的治療方案大體上可分為質子泵抑製劑（ＰＰＩ）為基礎和膠體鉍劑為基礎的兩大類。一種ＰＰＩ或一種膠體鉍劑加上克拉黴素（甲紅黴素）、阿莫西林（或四環素）、甲硝唑（或替硝唑）３種抗菌藥物中的２種，組成三聯療法。Ｈｐ菌株對甲硝唑耐藥率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Ｈｐ作用強，Ｈｐ不易產生耐藥性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，劑量為２００ｍｇ／ｄ，分兩次服。可用Ｈ２ＲＡ替代ＰＰＩ，以降低費用，但療效亦有所降低。初次治療失敗者，可用ＰＰＩ、膠體鉍劑合並兩種抗菌藥物的四聯療法。

　　２、根除Ｈｐ治療結束後是否需繼續抗潰瘍治療對此尚未統一。治療方案療效高而潰瘍麵積又不很大時，單一抗Ｈｐ治療１－２周就可使活動性潰瘍有效愈合。若根除Ｈｐ方案療效稍低、潰瘍麵積較大、抗Ｈｐ治療結束時患者症狀未緩解或近期有出血等並發症史，應考慮在抗Ｈｐ治療結束後繼續用抑製胃酸分泌藥治療２－４周。

　　３、抗Ｈｐ治療後複查抗Ｈｐ治療後，確定Ｈｐ是否根除的試驗應在治療完成後不少於４周時進行。接受高效抗Ｈｐ方案（根除率≥９０％）治療的大多數ＤＵ患者無必要進行證實Ｈｐ根除的試驗。難治性潰瘍或有並發症史的ＤＵ，應確立Ｈｐ是否根除。因ＧＵ有潛在惡變的危險，原則上應在治療後適當時間作胃鏡和Ｈｐ複查。對經過適當治療仍有頑固消化不良症狀的患者，亦應確立Ｈｐ是否根除。

　　潰瘍（二）抑製胃酸分泌藥治療潰瘍的愈合特別是ＤＵ的愈合與抗酸治療強度和時間成正比。堿性抗酸藥（如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其複方製劑）中和胃酸（兼有一定細胞保護作用），對緩解樣疼痛症狀有較好效果，但要促使潰瘍愈合則需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥物可能帶來的不良反應限製了其應用。目前已很少單一應用抗酸藥來治療潰瘍，可作為加強止痛的輔助治療。抗膽堿藥呱侖西平（呱吡氮平）和促胃液素受體拮抗劑丙穀胺治療潰瘍療效不夠理想，已很少用於治療潰瘍。目前臨床上常用的抑製胃酸分泌藥有Ｈ２ＲＡ和ＰＰＩ兩大類。ＰＰＩ作用於壁細胞胃酸分泌終末步驟中的關鍵酶－－Ｈ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶生成時，壁細胞才恢複泌酸功能。因此ＰＰＩ抑製胃酸分泌作用比Ｈ２ＲＡ更強，且作用持久。目前至少有四種ＰＰＩ已用於臨床，分別為奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑和拉貝拉唑。一般劑量為奧美拉唑２０ｍｇ、蘭索拉唑３０ｍｇ、潘托拉唑４０ｍｇ和拉貝拉唑１０ｍｇ，每天一次口服；根除Ｈｐ治療時劑量需加倍。

　　（三）保護胃粘膜治療胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。這些藥物治療４－８周的潰瘍愈合率與Ｈ２ＲＡ相似。硫糖鋁抗潰瘍作用的機製主要與其粘附覆蓋作潰瘍麵上阻止為散和胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍麵、促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關。硫糖鋁不良反應少，便秘是其主要不良反應。枸櫞酸鉍鉀除了具有硫糖鋁類似的作用機製外，尚有較強的抗Ｈｐ作用。短期服用枸櫞酸鉍鉀除了舌苔發黑外，很少出現不良反應；為避免鉍在體內過量積蓄，不宜連續長期服用。米索前列醇具有抑製胃酸分泌、增加胃十二指腸粘膜粘液／碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的作用。腹瀉是其主要不良反應，因可引起子宮收縮，孕婦忌服。

　　（四）ＮＳＡＩＤ潰瘍的治療和預防對ＮＳＡＩＤ相關性潰瘍，應盡可能暫停或減少ＮＳＡＩＤ劑量，並檢測Ｈｐ感染和進行根除治療。用ＰＰＩ治療，ＧＵ或ＤＵ的愈合可能不受或較少受到繼續服用ＮＳＡＩＤ的影響，故當未能中止ＮＳＡＩＤ治療時，應選用ＰＰＩ進行治療。既往有消化性潰瘍病史或有嚴重疾病、高齡等因素對潰瘍及其並發不能承受者，可預防性地同時服用抗消化性潰瘍病藥。米索前列醇可預防ＮＳＡＩＤ誘發的ＧＵ和ＤＵ。ＰＰＩ亦能起到預防作用，但標準劑量的Ｈ２ＲＡ則否。

　　（五）潰瘍複發的預防Ｈｐ感染、服用ＮＳＡＩＤ、吸煙等是影響潰瘍複發的可除去的危險因素，應盡量除去；潰瘍複發頻繁時，不要忘記排除促胃液素瘤。由於極大多數消化性潰瘍是Ｈｐ相關性潰瘍，而Ｈｐ真正根除後，潰瘍的複發率可顯著降低，因此確定有無Ｈｐ感染非常重要。需要指出的是，Ｈｐ感染＂根除＂後，或初次檢測陰性者，仍有陽性可能。出現這種情況大多是由於檢測當時未排除幹擾因素，Ｈｐ暫時受到抑製而未能檢出，或由於檢測方麵不夠可靠。Ｈｐ真正根除後成人的再感染率很低，約為每年１％－３％。在根除Ｈｐ治療中，由於耐藥菌株藥物不良反應、患者依從性差等因素，在一個甚至兩個療程治療後仍有部分患者的Ｈｐ未能得到根除。有並發症的潰瘍和難治性潰瘍容易複發，高齡或伴有嚴重疾病者對潰瘍及其並發症不能承受，這些都是預防複發的重點對象。維持治療曾是預防潰瘍複發的主要措施，但與根除Ｈｐ治療相比，維持治療需沉澱服藥，停藥後潰瘍仍會複發，療效也不如前者，因此需對維持治療的地位作重新評價。由於存在Ｈｐ陰性潰瘍、根除Ｈｐ後仍有少部分潰瘍會複發、目前根除治療方案的療效尚難達到百分之百以及Ｈｐ根除後仍有一定再感染率等原因，維持治療仍有一定地位。實際上，根除Ｈｐ治療與維持治療互補，才能最有效地減少潰瘍複發和並發症。維持治療一般多用Ｈ２ＲＡ體拮抗劑，常用方案為標準劑量半量睡前頓服，也可用奧美拉唑１０ｍｇ／ｄ或２０ｍｇ每周２－３次口服進行維持治療。維持治療的時間長短，需根據具體情況決定，短者３－６個月，長者１－２年，甚至更長時間。