近視眼並發症
近視眼的危害性主要在於並發症，除遠視力等視功能普遍低下以及特有的體征(豹紋狀眼底及視盤弧形斑等)外，近視眼的並發症多種多樣。通常隨屈光度的加深及年齡增長而逐漸增多與加重，從而導致更多視覺功能的不斷受損。而且由於脈絡膜視網膜變性、黃斑病變及視網膜脫離等的損害，時可致盲。引起並發症的病理學基礎主要為眼軸延長、血液循環障礙、營養不良及特異性的組織變性等。常見並發症包括：①由於眼結構異常、營養障礙引起的玻璃體、脈絡膜及視網膜變性;②由於眼軸延長、鞏膜伸長、生物力學異常所致的黃斑變性萎縮及後極部葡萄腫;③由於視力低下、屈光參差及調節輻輳功能失調所致的弱視及斜視等。多種多樣的病理表現既可看作是近視眼的並發症，亦可歸屬為變性近視眼的本身征象，其中有著複雜的因果關係。
1.玻璃體病變
近視眼有著特征性的玻璃體變化。由於眼軸延長，玻璃體腔增大，促使玻璃體發生進行性變性，從而相繼發生液化、混濁及後脫離等。膠狀玻璃體液化，正常網架結構破壞，留下空虛的光學間隙。原有薄紗樣的纖維支架組織已不完整，時有點狀、條狀、塊狀或膜狀混濁漂浮物。眼球運動時，這些遊離物飄動更為明顯，因而眼前似有蚊蠅飛動的現象。隨著眼軸的不斷伸長，玻璃體與視網膜之間可出現一些空隙。空隙為淋巴液填充，從而形成玻璃體後脫離。後脫離在檢眼鏡下呈魚嘴狀，圓形或橢圓形。裂隙燈下切麵呈帶狀，其後為透明液體。玻璃體脫離加上已變性和收縮的玻璃體對視網膜的牽引，而易引發視網膜脫離。
2.白內障
由於近視眼的眼內血液循環障礙及組織變性等異常，晶狀體亦可受累，主要表現為晶狀體混濁。混濁可為後極型，亦可呈核性。色棕黃，病程進展較慢。核性混濁者，因晶狀體屈光力增加，可使近視程度一時性加深。晶狀體手術時及手術後的合並症，近視眼較無近視眼者為多。除白內障外，近視眼亦有可能引發晶狀體脫位。
3.青光眼
在近視患者中，開角型青光眼患病率為正常人的6～8倍。正常眼壓性青光眼及可疑青光眼的比例也明顯高於其他人群。而在開角型青光眼患者中，近視眼占46.9%。通常多見於40歲以下及眼軸超過26.5mm者。患者可較早出現盲點，生理盲點亦較正常眼為大。眼壓多為輕度升高，平均5.02kPa(37.74mmHg)。房水流暢係數(C值)較低，壓暢比(Po/C)較高，房水流量較低，角膜曲率較大，鞏膜硬度係數(E值)偏低，前房較深。視盤邊界模糊，色澤對比不明顯，凹陷多不典型，但杯盤比多高於正常人，血管屈膝及移位現象不明顯。皮質類固醇誘發試驗的陽性率較高。有些變性近視眼伴有高眼壓時，視盤邊緣陡峭程度變大，且多先於視野改變及視盤凹陷擴大之前出現。由於病程緩慢，青光眼的征象多不明顯。早期的異常多為近視眼的表現所混淆或掩蓋(如常把青光眼視盤凹陷看作為近視眼的可能表現等)，故變性近視眼伴發的青光眼常被漏診，尤當常規采用壓陷式(Schiötz眼壓計)方法測定的眼壓，多因近視眼的眼球壁變薄而偏低。因此近視眼測定眼壓可采用壓平眼壓計。若用Schiötz眼壓計，則應有鞏膜硬度(E值)及矯正眼壓(P0)記錄。對於度數較高的近視眼，若出現難以解釋的視力下降及屈光度短期內迅速加深情況，即應注意有無青光眼的可能。青光眼的存在可使近視眼的病理過程加快加重，從而引發更多的器質性與功能性的損害。變性近視眼與青光眼相互影響，可終致惡性循環：眼壓升高，促使眼軸延長;而由於眼軸延長，脈絡膜視網膜更趨變薄，微循環及血供均進一步受到影響，從而視功能更易受到高眼壓的損害。眼壓作用應理解為既包括升高的眼壓作用，亦包括眼壓雖屬正常，但承受眼壓的組織薄弱、抗力低下，同樣能引發病理改變。決定青光眼與決定近視眼的基因之間相互影響的新近研究表明，兩者間可能存在有遺傳學上的更多聯係。
4.黃斑病變
(1)黃斑出血：
近視眼常見黃斑出血，發生率可達4.5%。好發年齡段為：20～30歲及>60歲。屈光度多>-8D。出血日久或反複出血者，可引起增殖性變化及色素病變，預後較差，嚴重影響視功能，多表現有視力明顯下降、中心暗點及變視症等。出血不在中心凹時，視力雖可輕微降低，但時有相對暗點。中心凹出血者視力多明顯下降，出血吸收後視力可緩慢回升，但難恢複原狀，多留有變形視及比較暗點等異常。黃斑出血通常可分兩型：①單純性黃斑出血。多見，在患者中約占62%，發病年齡較輕。出血範圍可達0.25～1PD大小。中心凹處可有1個或幾個出血斑。多居色素上皮層下，出血多時可達視網膜深層。血來自脈絡膜毛細血管，為眼球向後極伸長對脈絡膜毛細血管過度牽引所致。通常吸收需時2～3個月，不留痕跡。少數可因色素上皮萎縮而留下點狀或線狀缺損。反複出血者可引發漆裂紋樣病變。出血亦提示近視眼可能正在發展。②血管新生型黃斑出血。約占患者的32%。出血範圍約為1/2～2/3視盤大小，伴有黃白色滲出斑及灰白色結構。熒光血管造影初期可呈點狀及網狀病灶，後期滲漏不斷擴大。來自脈絡膜的新生血管侵入Bruch膜，在視網膜深層可形成新生血管網，血漿滲漏可引起增殖反應，3～6個月後瘢痕化(出血吸收後留下纖維型瘢痕灶)。此過程可能與老年性黃斑盤狀變性的發生機製相同，但近視眼還伴有眼軸延長、Bruch膜及色素上皮層損傷。
黃斑出血可看作是Fuchs斑的病變之一，即Fuchs斑是因出血所致，與漆裂紋樣病變之間可能存在有因果關係。漆裂紋樣病變可導致黃斑出血，出血吸收後漆裂紋可增寬，且數量增多。有稱黃斑出血者的97%可有漆裂紋病變(有些是當出血吸收後方被發現)，黃斑色素性異常的早期亦可能曾有出血。
(2)黃斑變性：
近視眼並發黃斑變性多見於60歲以後。由於營養黃斑的脈絡膜毛細血管層消失，或因黃斑區發生脈絡膜血管閉塞，引起黃斑區神經上皮細胞的萎縮而終致變性(包括囊樣變性及盤狀變性等)。可單獨發生，亦可看作為整個近視性脈絡膜-視網膜病變的一部分。
(3)黃斑裂孔：
黃斑區因長期營養障礙等病理改變，加上視網膜前膜牽引，在原有變性或瘢痕及視網膜-玻璃體粘連的基礎上，發生裂孔，並由此引發視網膜脫離。女性及老年人較多，一般近視均>-8D，尤見於已有後葡萄腫者。
5.視網膜脫落
視網膜脫離(retinal detachment)是近視眼常見的並發症，發生率8～10倍於其他人群。原發性或孔源性視網膜脫離者中，近視眼所占比例可高達70%以上。多見於中、高度近視眼(-5D～-8D)。多發年齡為21～30歲及51～60歲。引起視網膜脫離的病理基礎是視網膜裂孔的形成。由於變性的玻璃體與有退行性變或囊樣變性的視網膜粘連，在玻璃體長期不斷牽引下，包括外力作用下，一些部位的變性視網膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃體可從此裂口處流入視網膜下，從而使視網膜隆起而脫離。視網膜變性多發生於赤道部及周邊部，故裂孔亦多見於相應部位，尤為顳上象限(囊樣變性即多見於此)。裂孔以馬蹄形(其上可有玻璃體蓋)為主，但亦有呈圓形或橢圓形。早期由於變性玻璃體對視網膜牽引，可引起一些刺激征象，如閃光感等，繼之多發生視野缺損及中心視力下降。
6.後鞏膜葡萄腫
變性近視眼由於眼球自赤道部向後過度延伸，後極部鞏膜明顯變薄，發生局限性擴張，在眼內壓的作用下，鞏膜膨出而形成大小不等的後鞏膜葡萄腫(posterior scleral staphyloma)。其發生與屈光度的高低及眼軸的長短明顯相關。Curtin報道在眼軸長為26.5～27.4mm者中，後鞏膜葡萄腫發生率占4%。而在軸長為33.5～36.6mm者中，可高達71.4%。按不同形態可將葡萄腫分為10型，包括複合型5種及原發型5種。如後極Ⅰ型、黃斑區Ⅱ型、視盤周Ⅲ型、視盤鼻側Ⅳ型及視盤下方Ⅴ型等。眼底檢查可見後極部脈絡膜視網膜大範圍變薄、萎縮，邊界不規則，多居視盤與黃斑之間，或局限於黃斑區。透光性強，血管清晰，色素遊離，有者可同時伴有出血，或出現黃斑裂孔。視盤的位置亦有顯著改變。後突的葡萄腫等於延長了眼軸，其底部比邊緣部視網膜的屈光度要大，即近視較深。由此，亦可據以診斷後葡萄腫。亦有個別葡萄腫發生於視盤周圍。葡萄腫可使視功能更顯障礙，預後更差，1/3的患者矯正視力<0.1，致盲率較高。
7.弱視
由於近視眼的近視力一般正常，故發生弱視者較少，但>6D的近視眼卻與遠視眼有相同發病的機會。發生弱視可能的條件主要有單眼近視、近視性屈光參差、明顯斜視及早年開始的高度近視眼。
8.斜視
近視眼由於調節與集合功能異常及相互關係失調，常伴有隱性外斜或顯性外斜，可見於各種程度的近視眼。進行性發展，並多逐漸由隱性外斜變為顯性外斜。好發於麵型寬、眶距大及雙眼屈光不等者。多種視功能，包括近視力、矯正遠視力、集合及雙眼同視功能早期多可正常。但隨著外斜的發展，視功能亦漸現障礙。如集合功能受到影響，常可引發視疲勞，特別是近眼工作者。而當斜角過大時，可誘發廢用性弱視及立體視覺功能喪失。有些近視眼由於眼肌平衡功能失調等原因，也有可能引發內斜視。早產兒高度近視眼，時有伴隨內斜視者。在近視性內斜視中另有兩種特殊類型：一種見於青年人，逐漸發生，視近與視遠時的內斜視的表現不同，基本上屬於共同性。另一種的近視程度較深(-15D～-20D)，多逐漸發展與不斷加重。被動牽引試驗各方向均見受限，最終可出現固定性內斜視。
