妊娠合並消化性潰瘍疾病病因
一、發病原因：
消化性潰瘍的病因及發病機製較為複雜，迄今尚未明確。一般認為是由多種病因導致的疾病，可能是胃潰瘍患者在長期致病因素的作用下使對胃、十二指腸黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防禦-修複因素之間失去平衡，當侵襲因素增強或防禦/修複因素削弱時，導致慢性胃炎，使胃排空延緩累及並損害胃黏膜防禦屏障的完整性。近十多年來的研究證明幽門螺旋杆菌(Hp)感染是消化性潰瘍的主要病因，Hp感染改變了黏膜侵襲因素與防禦因素之間的平衡，誘發了局部炎症和免疫反應，損害了這種平衡機製，並增加了促胃蛋白酶和胃酸的分泌，增強了侵襲因素，兩者之間的協同作用造成了黏膜損害和潰瘍形成。此外潰瘍病的侵襲因素還有胃酸分泌增加、胃蛋白酶活性增強、藥物作用，長期應用糖皮質激素和非甾體抗炎藥急性應激和長期精神緊張焦慮、情緒波動飲食不當等，均與潰瘍病的發病有關。
據袁育紅等在中山醫科大學發表的《妊娠期消化性潰瘍的診治》一文中提到：
妊娠期消化性潰瘍(PU)的發病率呼較低，PU患者一旦妊娠，症狀會減輕甚至消失，其機理不清，可能與下列因素有關：
1.妊娠期胃酸和胃蛋白酶分泌減少;
2.妊娠期雌激素和孕酮增加，前者有細胞保護作用，後者能延緩酸性胃內容排入十二指腸;
3.妊娠期組胺酶增加，使組胺滅活;
4.胎盤可能產生有細胞保護作用的前列腺素;
5.孕婦改善飲食、戒酒和心情舒暢。
二、發病機製：
妊娠期活躍性的胃及十二指腸潰瘍比較少見，尤其發生出血及穿孔等並發症更為罕見。臨床研究發現原有消化性潰瘍症狀的婦女，妊娠後大多數典型症狀明顯好轉甚至消失;但在產後3個月有半數重新出現潰瘍症狀。產後2年幾乎所有婦女潰瘍病複發。Glark等報道300多例在潰瘍症狀出現後妊娠者，88%潰瘍症狀完全消失或明顯減輕，其機製尚不完全清楚，可能與下列保護機製增強有關：
1.妊娠期由於體內激素的影響，胃酸和胃蛋白酶分泌減少;
2.妊娠期組胺酶增加，使組胺滅活，減少胃酸分泌;
3.妊娠期雌激素、孕激素增加，前者有細胞保護作用，後者能延緩酸性胃內容排入十二指腸，減少胃酸對十二指腸黏膜的損害;
4.妊娠期前列腺素有細胞保護作用;
5.孕婦在妊娠期一般工作輕鬆、心情舒暢、飲食改善並戒煙酒，減少了與潰瘍病發病有關的致病因素的侵襲。
Parof也曾指出，罹患消化性潰瘍的婦女一旦妊娠，潰瘍症狀便減輕或消失，然而在妊娠晚期，則可能有嚴重的症狀發作，甚至發生嘔血。有作者曾推測妊娠晚期腎上腺皮質功能增強，致繼發胃酸分泌增多，可使消化性潰瘍病情惡化。分娩後女性性腺激素水平下降，特別在哺乳期，可致消化性潰瘍病情惡化。
