韋尼克腦病疾病病因
一、發病原因
韋尼克腦病的病因是硫胺缺乏，硫胺缺乏的原因包括孕婦嘔吐、營養不良、神經性厭食、肝病、胃全部切除、空腸切除、胃癌、惡性腫瘤、惡性貧血、慢性腹瀉、長期腎透析、非腸道營養缺乏硫胺、長期補液和鎂缺乏等。動物實驗表明，慢性酒中毒可導致營養不良，主要是硫胺缺乏，後者又可以加重慢性酒中毒。
二、發病機製
硫胺(維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數天不進食;長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病的發生率增加，使硫胺貯存、硫胺轉化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導致硫胺攝入不足。焦磷酸硫胺素是細胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶、α-酮戊二酸脫氫酶和轉酮酶發揮作用，使丙酮酸脫羧轉化成乙酰輔酶A，將無氧糖酵解與三羧酸循環聯係起來;使α-酮戊二酸轉化成丁二酸，後者也是三羧酸循環的重要環節。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環不能正常進行，不能生成靠葡萄糖氧化產生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，幹擾神經遞質合成、釋放和攝取，導致中樞神經係統功能障礙，產生韋尼克腦病。
Wernicke(1881)首次描述本病的病理改變是第三、四腦室及中腦導水管處灰質有很多點狀損傷。研究發現，WE患者有多部位腦病變，如乳頭體、腦幹、第三腦室、導水管周圍、丘腦、下丘腦、小腦蚓部上端和前庭神經核等，中腦、腦橋、延髓和大腦病變明顯。
WE的大腦病理組織學研究發現，典型的組織學特征是神經元變性、壞死和缺失，髓鞘變性和壞死，星形膠質細胞、少突膠質細胞和毛細血管增生，細胞水腫和斑點狀出血等。
