一、病因：
1、攝入或輸入過多不含電解質的液體
由於腎髒具有強大的調節水平衡的能力，因此正常人攝入較多水時，一般不會發生水瀦留，更不會引起水中毒。然而，口渴中樞受刺激所致飲水過多或精神性飲水過多，超過腎髒排水能力的最大極限時( 1，200ml/h )，也可能發生水中毒。尤其是嬰幼兒，由於其水、電解質的調節功能尚未成熟，過多給予不含電解質的液體更易發生水中毒。
2、急慢性腎功能不全
腎功能不全時，腎髒的排水能力降低，容易發生水中毒，特別是急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭晚期對水的攝入未加控製者。在這種情況下，有功能的腎單位太少，不能排出每日的水負荷，因此即使攝入正常水量也可引起水中毒的發生。
3、ADH(抗利尿激素) 分泌過多
ADH 分泌過多使腎遠曲小管和集合管重吸收水增強，腎排水能力降低，若一旦攝入水稍多，就會引起明顯的水中毒症狀。這裏的 ADH 分泌過多不是指因血漿滲透壓增高或血容量降低等生理性刺激引起的 ADH 分泌增多，而是指在某些病理條件下發生的 ADH 異常分泌。其原因為：
(1)ADH 分泌異常增多綜合征( SIADH )：常見於：
① 可引起丘腦下部 ADH 分泌增加的疾病，中樞神經係統疾病如腦炎、腦腫瘤、腦膿腫、腦血栓、腦出血等;急性精神病;藥物如環磷酰胺、長春新堿等;肺部疾病如肺炎、肺結核、肺膿腫、肺不張等。
② ADH 異位分泌，見於多種腫瘤如肺燕麥細胞癌、胰腺癌等。
(2) 其它原因：主要有
① 疼痛、惡心和情緒應激。
② 腎上腺皮質功能低下，糖皮質激素不足，對下丘腦分泌 ADH 的抑製功能減弱。
③ 某些藥物如嗎啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通過與滲透壓和血容量無關的刺激使 ADH 分泌增加，氯磺丙脲在刺激 ADH 分泌的同時，又能增強腎小管對 ADH 的敏感性。
④ 外源性 ADH ，如加壓素、催產素。
4、某些特殊病理狀態
心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循環血量減少，使腎小球濾過率下降、腎排水減少，這時如果增加水負荷，就易引起水中毒; 使用抗利尿激素、口渴中樞受刺激所致飲水過多和精神性飲水過多等，也是水中毒的常見原因。
低滲性脫水時機體處在水缺失的狀態，但是由於存在細胞內液增多的情況，因此，此時如大量補充不含電解質的液體，則可能在增加細胞外液的基礎上導致更大量的水進入細胞內，從而引起水中毒的發生。
根據水中毒發生的快慢，有急性和慢性水中毒的區分。通常在急、慢性腎功能衰竭患者，其腎小球濾過率顯著減少致排水功能大大降低，這種患者水負荷稍有所增加，就可能很快發生嚴重的水中毒，稱為急性水中毒。
