一、發病原因
1.原發性甲減(甲狀腺性甲減)
約占90%以上，係甲狀腺本身疾病所致，大多為獲得性甲狀腺組織被破壞的後果。①炎症：可由免疫反應或病毒感染所致;病因不明，尤以慢性淋巴細胞性甲狀腺炎較多見，亞急性甲狀腺炎甲減一般屬暫時性; ②藥物：鋰、硫脲類、磺胺、對氨柳酸等藥物可抑製甲狀腺素合成引起甲減;③甲狀腺髓樣癌或甲狀腺內廣泛轉移癌;④缺碘引起者：多見於地方性甲狀腺腫地區。少數高碘地區也可發生甲狀腺腫和甲減。長期大量碘攝入者，可引起甲減，其發病機製不明; ⑤甲狀腺全切或次全切除術後; ⑥放療：131I治療後或頸部疾病放射治療後。
2.甲狀腺激素抵抗綜合征
患者垂體和甲狀腺均分泌正常，而外周靶組織器官受體有缺陷，對甲狀腺激素不敏感，產生抵抗，臨床出現甲減表現，需用甲狀腺激素治療。
3.繼發性甲減
是下丘腦-垂體疾病導致TSH分泌不足而引起的繼發性甲減，多因下丘腦或腺垂體有炎症、腫瘤、手術或放射治療、產後大出血，引起腺垂體缺血，可因促甲狀腺釋放激素(TRH)或促甲狀腺激素(TSH)分泌減少，而致T3、T4合成及分泌減少，形成甲減。
4.妊娠合並甲減
主要見於三種情況：①甲減原發於幼年或青春期，經治療後妊娠;②甲減原發於成年期，經治療後而懷孕;③甲亢、腺瘤經放療或手術後繼發甲減，經治療而孕。約有1%的甲減婦女經治療可懷孕。
二、發病機製
1.妊娠對甲減的影響
妊娠一開始，甲狀腺生理功能的原有穩定狀態即已發生改變。主要原因是甲狀腺激素需求量增加和甲狀腺產生甲狀激素的功能增強。
甲狀腺激素結合蛋白水平升高 妊娠早期雌激素水平增高，當雌激素水平達到1835-3670nmol/l時，影響TBG水平，在妊娠早期，TBG水平增加至740mmol/l，影響了甲狀腺素結合的平衡，造成遊離甲狀腺素水平潛在性下降，通過反饋機製刺激TSH增高。
碘需求量增高 由於妊娠期母體血容量增加，造成碘稀釋。妊娠所引起的血容量增加、腎小球濾過率增加而導致碘廓清率增高，均促使血清碘水平下降，而加上妊娠期甲狀腺激素的需求量大大增加，甲減情況有嚴重加劇傾向。
人絨毛膜促性腺激素作用 妊娠期人絨毛膜促性腺激素(HCG)增高，HCG對甲狀腺有直接而短暫得刺激作用，HCG能夠識別TSH受體並與之結合，產生TSH樣作用，但作用較TSH弱，HCG的主要作用是妊娠早期使血清TSH降低。
2.甲減對妊娠的影響
(1)易發生流產
早產、胎兒生長受限、胎死宮內、低體重兒、新生兒死亡等。甲減患者基礎代謝率較低，生理活動處於低水平，加上入量偏少，營養狀態較正常孕婦差，為胎兒提供的宮內生長發育環境欠佳，易造成上述不良預後。另外由於先兆子癇及其他並發症所引起的早產，導致圍生兒病死率增高(20%)。
近年發現孕婦如含甲狀腺抗體(抗過氧化物酶、抗微粒體、抗甲狀球蛋白)，不論甲狀腺功能如何，流產的危險性均增加，自然流產的發生率為正常人的2倍。究竟是甲狀腺抗體的毒性作用，還是它們僅是一種自身免疫異常的狀態，或提示病人還具有其他足以引起反複流產的抗體(如抗磷脂抗體)，還沒有得到明確結論。總之抗甲狀腺抗體的存在對胎兒和新生兒產生危害，與甲狀腺功能關係不大。
(2)妊高征的發生率增高：
高血壓的嚴重程度與甲減的嚴重程度相關。發生的原因可能由於心排出量下降，外周血管阻力增加，繼發性增強交感神經張力及α-腎上腺素能的應答反應;此外 抗甲狀腺抗體可在腎小球及胎盤產生免疫複合物沉積，易並發妊高征。
3.甲減對胎兒、新生兒甲狀腺功能的影響
如果胎兒嚴重缺碘，可造成大腦發育不可逆的損害，日後發展成以智力殘缺為主要特征並伴有甲減的克汀病(cretinism)，如缺碘程度較輕，發展成亞臨床克汀病。
孕婦甲狀腺功能對其子代發育影響的機製至今還不太清楚。近年不少文獻提出，有少量甲狀腺素穿越胎盤進入胎體，在胎兒甲狀腺功能表達之前，這些少量激素對胎兒腦髓發育較以往的設想要重要得多。動物實驗已證實，穿越胎盤進入胎體的少量甲狀腺素對畜胎甲狀腺功能開始以前的腦發育成熟極為重要。
近年也有未經治療甲減孕婦獲得活嬰的報道。研究證實碘及TRH能迅速通過胎盤，孕12周時胎兒甲狀腺已能攝取碘、合成甲狀腺激素;孕20周以後胎兒垂體-甲狀腺軸的負反饋機製已經建立，並自成係統，不受母體甲狀腺軸係統影響;所以孕婦雖患甲減，但隻要有足夠的碘通過胎盤進入胎體，胎兒甲狀腺功能可完全正常。
