一、發病原因
LPHS的病因，有學者認為心理因素起一定作用。最近Lucas等人報道，一組LPHS患者與一組腎結石患者進行比較，發現醫學上不能解釋的軀體症狀的發生率在LPHS組是對照組的3倍(P<0.01)，常規服用止痛藥的比例亦高於對照組(P<0.01)。15例有8例腰痛的發生與對患者生活影響較大的心理作用有關，而對照組的發病無一例與心理因素有關(P<0.02)。LPHS患者比對照組更常回憶起父母的嚴重疾病和兒童時代的傷殘(P<0.001)，並覺得對引起或減輕父母疾病或痛苦應負有責任(P<0.05)。Lueas等認為心理因素在LPHS的病因學中占有主要地位。
二、發病機製
LPHS發病機製目前尚未完全明了，可能由影響腎內血管的疾病引起，且腎內血管是腎實質中惟一含有疼痛敏感神經纖維的組織。血管病變的性質未明。有如下證據支持血管內凝血作為原發和繼發的病理改變：如上所述的血管病理學改變、血小板的活化、纖維蛋白的沉積及溶解、內皮細胞沒有足夠的血供來產生前列環素、Ⅻ因子的缺乏等。Leaker等在20個LPHS腎活檢中發現，有13個與服用環孢素A患者的腎活檢的組織學改變相似，進一步提示血管痙攣可能是原發的病理改變。
許多年輕的LPHS女患者發病前服用過含雌激素的避孕藥。停藥後症狀常可減輕或可消失。雌激素可影響血小板功能及纖溶係統。個別行卵巢切除術後的病例的每次發作，均與雌激素替代療法有關。因此，一度認為雌激素在LPHS的發病機製中起一定作用。Woolfson等對LPHS患者進行了輸尿管蠕動方麵的研究，但並無發現有較多尿路蠕動問題。 總之，目前對LPHS發病機製尚需進一步研究，多數學者認為與腎內凝血機製異常和血管痙攣有關。
