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重金屬中毒性腎病(重金屬中毒性腎病 )

別名:
重金屬腎病
傳染性:
無傳染性
治愈率:
50-60%
多發人群:
所有人群
發病部位:
典型症狀:
肚子疼 多尿 腎小球濾過率下降 腎損害 等滲尿
並發症:
黃疸 貧血
是否醫保:
掛號科室:
腎內科 急診科
治療方法:
病因治療

重金屬中毒性腎病是怎麼回事?

  重金屬中毒性腎病疾病病因

一、發病原因

  由於長期職業接觸、環境汙染、誤服和重金屬製劑的應用等,使重金屬經消化道、呼吸道或皮膚吸收入體內,引起腎損傷。重金屬蛋白結合物經腎小球濾過後由近端小管重吸收,蛋白在此被分解,重金屬釋放出來而發生毒性效應。在其他與小管重金屬損傷有關的因素中,最重要的可能是重金屬與腎髒的親和性、半衰期以及重金屬本身的毒性。

  二、發病機製

  重金屬引起的腎髒損害的機製有以下3方麵:

1.直接毒性作用

多數重金屬有直接毒性作用,與劑量密切相關。當含有重金屬的尿液流經近曲小管時,近曲小管細胞則成為重金屬毒性的主要靶器官,近曲小管重吸收和排泌,從而使小管上皮細胞發生空泡、變性壞死。

  2.免疫損傷

某些重金屬如汞、金等,可損傷腎組織,使其抗原性發生改變,產生自身抗體,引起腎小球免疫性損傷。

  3.腎缺血

重金屬的直接毒性作用造成腎小管功能障礙或急性腎小管壞死,或其溶血作用引起的溶血尿毒症綜合征,使流經致密斑的尿流減慢,尿鈉增高,激活腎素、血管緊張素係統,導致腎血管痙攣,腎缺血,並通過細胞內鈣離子積聚、磷酸酯酶激活、花生四烯酸產物生成、氧自由基產生等環節造成腎損傷。如重金屬鉛中毒性腎病,鉛被人體吸收後,以腎和骨的濃度最高。高濃度的血鉛與近期鉛接觸相一致,而正常的血鉛濃度並不排除過去有鉛接觸,也不排除體內鉛負荷增加。在體內與可濾過的血漿配體結合的鉛經腎小球濾過後,主要在近端小管被重吸收。腎髒的鉛排泄也經腎小管轉運。鉛可自由通過小管細胞膜的管腔麵和基底麵。在胞質內,鉛與一種蛋白結合成不溶性金屬蛋白複合物,沉澱於胞核內形成光學顯微鏡可見的特征性嗜酸性包涵體。前述鉛結合蛋白的部分特性已被認識。這種蛋白富含穀氨酸、天門冬氨酸、甘氨酸。鉛的毒性作用主要是阻斷線粒體氧化磷酸化。

  飲酒可能增強鉛的腎毒性,兩者的腎毒性可能有協同作用。血鉛水平增高和小管功能多種障礙可見於慢性酒精中毒患者。

  目前認為潛在的或有臨床症狀的鉛中毒均可發展為慢性腎功能衰竭。有力支持該認識的流行病學證據有:

  (1)在鉛接觸人群的死亡構成比中,以慢性腎功能衰竭為高。

  (2)對澳大利亞昆士蘭州的急性鉛中毒兒童的隨訪結果,較多死於慢性腎功能衰竭。

  (3)美國南部飲用非法釀造(如使用含有大量鉛的冷卻器蒸餾)的威士忌的人群,慢性腎功能衰竭發病率高。但對職業性鉛接觸者數年生物學監測的結果未能驗證上述證據,對前述相互矛盾的研究結果的解釋是,鉛毒性可能被其他危險因素如其他金屬、藥物、酒精以及個體素質等加強。

  病理生理學研究提示,鉛還有致高血壓作用。認為鉛可使腎灌注減少,同時外周阻力增加;經鉛的急性刺激腎小球旁器細胞數目可增加;並能引起α-腎上腺素能活性增強。鉛與動脈高血壓的關係是複雜的,目前,有人認為鉛致高血壓作用可能通過鈣依賴機製。因為飲食中鈣和磷與鉛重吸收有關。

重金屬中毒性腎病相關醫生

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