一、病因
1988年McCarty將 它分為多種類型,說明此病發病與多種因素相關。有遺傳性、非遺傳性;有與代謝障礙相關的,也有與關節外傷相關的。根據有關統計發現,80%以上病人,年齡在60歲以上;70%病人,有關節損傷史;年輕(<50歲)病人大多伴有代謝障礙存在。
焦磷酸性關節病分類:
1.遺傳性
2.散發性(特發性)
3.與代謝病相關性 甲狀旁腺肌能亢進,家族性低尿鈣性高血鈣症,血色病,含鐵血黃素沉積症,甲狀腺機能減退,痛風,低血鐵症,低血磷症,澱粉樣變性。
4.與關節外傷、手術相關
CPPD結晶沉積的機製不詳。多數認為與局部無損無機焦磷酸(PPi)增加和軟骨糖蛋白抑製PPi沉積的作用減弱相關。正常情況下,三磷酸核苷(NTP)被三磷酸核苷焦磷酸水解酶(NTP)分解為單一磷酸核苷(NMP)和PPi,而後PPi被無機焦磷酸酶(PPiase)分解為無機磷酸(Pi)。
如果三磷酸核苷焦磷酸水解酶活性增加,無機焦磷酸酶活性降低,再加上局部組織沉積抑製作用的減弱,即可造成無機焦磷酸酸的沉積。據稱,隨著年齡增長或組織損傷,抑製沉積作用會逐漸減弱。所以CPPD沉積於多發生於老年人,並隨年齡增長而增加;也見於組織損傷部位,因而膝關節的發病率較高。代謝障礙也改變局部組織的理化性質,有利於CPPD結晶沉積。如血色病中的鐵離子,一方麵直接改變軟骨性能,另一方麵又抑製無機焦磷酸酶,從而增進CPPD沉積。這些假說,是否能全部解釋CPPD沉積的機製,目前尚不清楚。不過最近有人證明CPPD沉積病人,其關節液中ATP濃度較其他關節炎濃度為高。ATP可被NTPPase水解為AMP和PPi;還有人證明焦磷酸酶對焦磷酸鈣有溶解作用,這種溶解作用受Mg++刺激,受Ca++抑製。Fam也證明CPPD客病人中,其關節液ATP水平較其他關節炎關節液為高,並與PPi濃度成正相關。