一、發病原因
無痛性心肌梗死常見的因素：
1.年齡
多數學者認為心肌梗死有無胸痛與年齡有關，老年組發生率明顯高於低年齡組，其原因可能與老年人，尤其是60歲以後心髒自主神經變性、痛閾增高，以及敏感性、反應性差有關。
2.腦循環障礙
無痛性心肌梗死患者，尤其是陣發性暈厥、嚴重心律失常、傳導阻滯發病患者，均有嚴重的腦供血不足、缺血缺氧，以致意識障礙、感覺遲鈍而對疼痛反應減低。
3.糖尿病
糖尿病患者發生心肌梗死時有40%無胸痛，可能與糖尿病患者的心髒交感神經、副交感神經的形態學異常，嗜銀性增強、密度改變，神經纖維減少及破裂，尤其是交感神經痛覺纖維的病變，使痛覺衝動傳入受阻，因此，糖尿病患者痛閾較無糖尿病患者明顯增高，與疼痛發生延遲有關。
4.心髒並發症
心肌梗死後，尤其是並發休克、嚴重心力衰竭、嚴重心律失常、腦卒中時，其疼痛被並發症的嚴重症狀所掩蓋，造成無痛的假象。
5.吸煙
國內學者報告50例急性心肌梗死中，吸煙20支/d，≥20年者7例，其中無痛性心肌梗死者10例，占58.8%，兩者有顯著差異，說明長期大量吸煙者無痛性急性心肌梗死發生率顯著高於不吸煙者。
6.心肌梗死的部位
無痛性心肌梗死多為後壁、右冠狀動脈梗死，而有痛者多見左冠狀動脈梗死。另外發現無痛組的心肌缺血、壞死性改變散在，以灶性、陳舊性為主。有痛組病理改變出現新鮮與陳舊性梗死灶並存。
二、發病機製
無痛性心肌梗死在60歲以上的老年人多見，可能與老年人心髒自主神經變性，痛覺閾升高，以及敏感性和反應性差有關。老年人常有腦動脈硬化，以致感覺遲鈍而對疼痛的反應降低。糖尿病病人由於並發自主神經纖維變性，尤其是交感神經痛覺纖維的改變，使痛覺衝動傳入受阻，痛覺閾值升高。另外也與梗死的部位有關，無痛性心肌梗死在右冠狀動脈阻塞的發生率明顯多於左冠狀動脈。
