一、發病原因
1.膽囊切除術
膽囊切除術後SOD發病率為0.88%。在美國每年約有70萬人進行膽囊切除術，其中6100例發生SOD。我國膽石症行膽囊切除術的病例很多，估計SOD病例也不會少，但尚缺乏係統統計資料。
2.繼發於其他疾病
如係統性硬化症、糖尿病或慢性假性腸梗阻。
3.特發性
病因不明者。
4.藥物
能升高括約肌張力的藥物有膽堿能激動藥、α-激動藥、H1激動藥、阿片類藥物。
二、發病機製
SOD包括SO運動障礙或SO狹窄兩類。SO運動障礙是原發性SO運動異常，它可造成括約肌張力減退，但更常見的是括約肌張力過高。與此相反，SO狹窄表示括約肌結構改變，或許源於炎症過程，並可有繼發的纖維化。因為臨床上常不易區別SO運動障礙和SO狹窄病人，因而術語SOD常用來泛指這兩類病人。為了便於病因處理，也為了決定是否需行SO流體壓力測定(SO manometry，SOM)，常根據臨床病史、實驗室檢查和ERCP結果，對疑有SOD的病人，采用Hogan-Geenen SOD臨床分類係統(表1)將其進行分型。
醫學文獻中其他描述SOD的術語，例如乳頭狹窄、壺腹狹窄、膽道運動障礙和膽囊切除術後綜合征等，均欠準確，不如SOD確切。
圍繞在壺腹和膽胰管末端的括約肌，統稱為SO。由4部分組成：膽總管末端括約肌，主胰管末端括約肌，位於乳頭的壺腹括約肌，位於胰膽管間隔的縱肌束。SO壓力高的區域是4～10mm長，它的作用是調節膽汁和胰液的排出，避免十二指腸液反流，維持胰膽管內的無菌環境。SO擁有變化的基礎壓力和時相收縮運動。前者似乎占主導地位，使膽汁和胰液排入十二指腸以助消化。雖然SO時相收縮能幫助調節膽汁和胰液流出，但它們的主要作用似乎是阻止十二指腸內容物向胰膽管反流。SO受不同的神經、體液信號調控。括約肌的時相收縮波活動與十二指腸的移行性運動綜合波(MMC)密切相連。有報道肝髒移植後括約肌的功能被保護，所以膽道的神經支配似乎對SO不重要。雖然部分傳遞血管腸多肽(VIP)的非腎上腺素能、非膽堿能神經元和一氧化氮可鬆弛SO，但縮膽囊素(CCK)和促胰液素在引起括約肌鬆弛方麵的作用似乎最重要。膽囊切除術在改變這些神經通路方麵的作用需要進一步證實。Luman等報道膽囊切除術，至少在短期內抑製了藥理劑量的CCK對SO的正常抑製作用，但作用的機製仍不清楚。
SOD病人行SO成形術獲得的SO楔形標本顯示，大約60%病人的乳頭區域內有炎症、肌肉肥大、纖維化或內膜異位的證據。在剩餘組織學正常的40%病人，提示有SO運動障礙。偶爾，巨細胞病毒、隱孢子蟲屬(如AIDS病人)或類圓線蟲屬的感染，也引起SOD。
SOD如何引起疼痛？從理論上講，SO的異常，可通過阻礙膽汁和胰液的排出，造成胰膽管內高壓;由於痙攣的收縮引起局部缺血;乳頭的“過敏症”，這些均可引起疼痛。雖然目前尚無證據，但這些機製可能單獨地或共同解釋疼痛的發生。
