一、發病原因
1.妊娠期的生理改變
妊娠時，由於子宮和胎盤血流增加，耗氧量增加，雌激素分泌增多等因素均可引起組織黏膜充血，水腫，毛細血管充血，黏液腺肥厚，故30%妊婦有鼻炎樣症狀，還可表現鼻腔阻塞、鼻出血、發音改變等症狀。隨子宮的增大，腹部膨脹，腹部前後徑增大，橫膈活動度受限;妊娠時激素的釋放可使胸壁彈性改變。妊娠引起的橫膈和胸壁的作用改變致使肺功能改變。
2.肺功能改變
妊娠會導致與哮喘相關的通氣及氣體測量的參數改變。容積和流量存在差異，但一般來說，肺容量減少並不多。氣體測量的差異與作用於呼吸中樞的黃體酮水平有關。過度通氣，氣體流量增大而頻率不變，PaCO2可下降或升高，pH則因腎髒對碳酸氫鹽排泄量增大而保持不變。
二、發病機製
妊娠哮喘病情變化過程的確切機製尚不清楚。對1087例妊娠哮喘患者資料分析發現，其中36%哮喘改善，23%惡化，41%無變化，提示妊娠哮喘可受多因素綜合影響。
1.可使哮喘惡化的因素
(1)前列腺素、醛固酮或去氧皮質酮與糖皮質激素受體競爭性結合導致肺對皮質作用反應性降低。
(2)前列腺素F2a介導的支氣管收縮作用。
(3)肺內胎盤主要基礎蛋白濃度增加。
(4)病毒或細菌性呼吸道感染觸發哮喘。
(5)胃食管反流誘發哮喘。
(6)功能殘氣量降低和通氣/灌注比的改變。
(7)應激性增加。
2.可使哮喘改善的因素
(1)孕激素可介導支氣管擴張。
(2)雌激素或孕激素可介導β腎上腺支氣管擴張作用的增強。
(3)降低血漿組胺水平，從而減少由其所致的支氣管收縮。
(4)血清遊離皮質醇激素增加。
(5)糖皮質激素介導的β腎上腺受體反應性增加。
(6)前列腺素E介導的支氣管擴張作用。
(7)前列腺素I2介導的支氣管穩定作用。
(8)內源性或外源性支氣管擴張劑的半衰期增加或蛋白結合率降低。
