一、病因：
1.環境因素（30%）：
鎘中毒(cadmium poisoning)主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起，一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫，慢性中毒引起肺纖維化和腎髒病變。
2.工作因素（30%）：
接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍，焊接和澆鑄軸承表麵，核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑，鎘蓄電池和其他鎘化合物製造等。
3.飲食因素（35%）：
日本報告"痛痛病"是因長期攝食被硫酸鎘汙染水源引起的一種慢性鎘中毒。
發病機製：
氧化鎘煙塵在呼吸道吸收緩慢，約11％滯留於肺組織，鎘化合物在胃腸道吸收5％～7％，其餘由糞便排出，吸收的鎘主要通過腎髒由尿排出，乳汁亦有排出，鎘可通過胎盤，影響胎兒，體內吸收的鎘，排出很慢，10年僅50％。
鎘進入血液後迅速與金屬巰蛋白（metallothionein，MT）結合形成鎘金屬巰蛋白（MTCd），約70％在紅細胞中，30％在血漿中，根據血凝膠色譜圖分析有三個含鎘峰，分別為MT-Cd約占65％，高分子蛋白結合鎘（HMWP-Cd）占30％，非蛋白質的小分子鎘結合物（LMW-Cd）占5％；在紅細胞中的鎘除上述三種外，尚有與血紅蛋白結合鎘（Hb-Cd）約占5％，其中HMWP-Cd具有主要毒作用，全身組織中的鎘主要通過血液循環，由血漿中鎘釋放到組織中，主要在肝，腎，肝內鎘含量隨著時間延長遞減，而腎髒鎘含量卻逐漸增加，約占全身鎘總量1／3，鎘對組織的毒作用是通過鎘和鈣競爭與鈣調素（calmolulin，CaM）結合，幹擾CaM及其所調控的生理，生化體係，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑製，細胞質中微管解聚而影響細胞骨架，刺激動脈血管平滑肌細胞導致血壓升高，鎘還刺激兒茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高，抑製Na+-K+-ATP酶，含鋅的酶，氨基酸脫羧酶，組氨酸酶，澱粉酶，過氧化酶等活性。
特別是亮氨酰基氨肽酶受抑製，使蛋白質分解，腎是鎘主要排泄器官，使鎘進一步滯留，當尿鎘為2μg/g肌酐時，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已開始明顯升高；4μg/g肌酐時，腎小管抗原BBA，N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG），腸堿性磷酸酶（IAP），白蛋白及鐵蛋白在尿液中濃度升高；當達到10μg/g肌酐時，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG，T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高，上述指標不同程度地反映鎘引起腎生物化學的改變，腎小球屏障功能損害，腎小管細胞損害和功能障礙，鎘還造成肝細胞損害，引起肝功能異常；阻礙腸道對鐵的吸收，誘發低色素貧血，鎘抑製α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起鎘誘發肺氣腫（cd-induced emphysema），鎘對血管有原發損害，引起組織缺氧和損害。
