增齡性黃斑變性疾病病因
一、發病原因
增齡性黃斑變性的發病原因目前尚不清楚，但據大量流行病學調查資料、多年來的臨床病例分析，以及各種動物實驗的研究表明，可能引起增齡性黃斑變性的因素有：遺傳因素、環境影響、先天性缺陷、後極部視網膜慢性光損傷、營養失調、免疫或自身免疫性疾病、炎症、代謝障礙、鞏膜硬度的改變、中毒、心血管係統疾病等多種因素。其中黃斑區視網膜長期慢性的光損傷，可能是引起黃斑區的視網膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)及光感受器發生變性的重要基礎。但迄今為止還沒有明確的證據可以證明是什麼原因直接引起增齡性黃斑變性。本病很可能是多種因素長期共同影響的結果。
二、發病機製
衰老和退變是引起增齡性黃斑變性的重要因素。人的一生中，RPE負擔著為視網膜外層組織提供營養、維持新陳代謝的重要功能，有吞噬及消化光感受器外節盤膜的新陳代謝的複雜的生化功能。RPE吞噬了大量的光感受器外節盤膜以後，利用RPE細胞內的線粒體、溶酶體、滑麵內質網、粗麵內質網以及Golgi體等細胞器，消化、再回收外節盤膜的有用物質，而不能消化的物質形成一些殘餘體——脂褐質(lipofuscin)存積在RPE細胞內。隨著年齡的增長，RPE的吞噬和消化光感受器外節盤膜的功能也逐漸減退，致使不能消化的殘餘體越來越多，RPE內的脂褐質隨著年齡的增長越來越增多，殘餘的代謝產物不斷從RPE細胞內向底部排出，慢慢地存積在RPE與Bruch膜之間，形成大量的玻璃膜疣(drusen)，進而引起RPE-Bruch膜-脈絡膜毛細血管複合體變性，致使黃斑區和後極部視網膜脈絡膜發生萎縮。也可進一步引起Bruch膜內膠原層增厚以及彈力纖維層斷裂，致使脈絡膜的毛細血管通過裂損的Bruch膜進入RPE下及視網膜神經上皮下，形成視網膜下新生血管(subretinal neovascularization，SRNV)或稱脈絡膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)。CNV一旦形成，由於新生血管的結構不良，必然會發生血管的滲漏和出血，因而引發一係列的繼發性病理改變。同時伴隨著新生血管的進入，血管周圍必然會同時有結締組織的增生，將整個後極部視網膜脈絡膜組織完全破壞，最終黃斑區及後極部產生大量瘢痕。
