特發性黃斑部前膜疾病病因
一、發病原因
1.發病原因不詳
膜的本質是由來自於視網膜的細胞及其各種衍生物或代謝產物所構成。根據臨床和細胞學研究，原發性黃斑前膜的形成主要與玻璃體後脫離和來自視網膜的細胞向黃斑區遷移積聚有關，這些細胞能形成具有收縮能力的纖維膜。
(1)玻璃體後脫離：
臨床所見原發性黃斑前膜絕大多數(80%～95%)發生於玻璃體後脫離之後，此符合老年性玻璃體變化的規律，故多見於老年人。在玻璃體後脫離的過程中，由於玻璃體對視網膜的牽引作用，拉鬆了視網膜內界膜，刺激了視網膜表麵的星狀細胞，使之能透過受損的內界膜向視網膜內表麵遷移;另一方麵，視網膜表麵由於失去玻璃體附著後，有利於視網膜表麵細胞增殖並向黃斑區遷移。再者玻璃體後脫離後，殘留於黃斑部表麵的薄層玻璃體後皮質及其中的玻璃體細胞，促使視網膜表麵細胞向黃斑部遷移和滯留。
(2)細胞遷移：
用免疫組化及電子顯微鏡的檢查方法，對黃斑前膜的細胞及細胞外成分作了分析研究。在原發性黃斑前膜中的主要細胞成分是Muller細胞，它們可穿越完整的內界膜。其次是色素上皮細胞，可能具有穿越無孔視網膜的能力，或通過周邊部細微裂孔向視網膜內表麵遷移。另一些細胞包括成纖維細胞、肌原纖維母細胞、神經膠質細胞、透明細胞、周細胞和巨噬細胞，這些細胞可能來自視網膜血循環，有的屬於玻璃體內自身的細胞成分。細胞外基質(如fibronectine、vitronectine和thrombospondine等)來自血-視網膜屏障破損處的血漿，或由遷移至視網膜表麵的色素上皮合成。視網膜前細胞通過這些物質相互連接並形成纖維性膜組織，其中的肌原纖維母細胞的收縮可引起膜的收縮，從而牽引視網膜，引起一係列病理改變和臨床症狀。
2.根據引起前膜的原發性眼病及構成前膜的細胞成分不同，繼發性黃斑前膜大致可分成2類：
(1)孔源性視網膜脫離及其複位手術操作(如電凝、冷凝或光凝，術中或術後的出血或葡萄膜反應等)引起，稱為黃斑皺褶(macular pucker)。它是臨床最常見的一種繼發性黃斑前膜，發生率高達50%以上，常在術後數周至數月發生。此類前膜組成以色素上皮細胞為主，來自視網膜的色素上皮層，穿過視網膜裂孔移至黃斑區。孔源性視網膜脫離手術後形成黃斑前膜的危險因素是：
①患者年齡較大。
②術前視網膜條件差，如視網膜全脫離，玻璃體視網膜增殖病變(PVR)明顯，出現視網膜固定皺褶者。
③術前或術後有玻璃體積血。
④穿刺或切開鞏膜脈絡膜放液，尤其多處放液者。
⑤術中使用，尤其大範圍、過量電凝、冷凝或光凝者。
(2)視網膜血管病、炎症或外傷等均可繼發黃斑前膜。其他眼病例如糖尿病視網膜病變、視網膜靜脈阻塞、後葡萄膜炎、Bechet病、Eales病、玻璃體積血、Von-Hippel病、眼內腫瘤、眼球外傷、眼內容物炎等也可引起。由於原發眼病不同，前膜的細胞成分不盡相同，例如炎症性者以炎症細胞常見，伴以上皮或神經膠質細胞。
鑒於原發眼病的存在，繼發性黃斑前膜影響視力的程度常難以判斷。而且大部分病眼前膜的發展緩慢，後期常處於穩定狀態，玻璃體後脫離不多見，且約40%存在黃斑囊樣變性。
二、發病機製
1.玻璃體後脫離在特發性黃斑部前膜形成中的作用
玻璃體後脫離(posterior vitreous detachment，PVD)在65歲以上的老年人中發生率為60%以上，從60到70歲，其發生率由20%提高到52%。在特發性黃斑部前膜患者中，玻璃體後脫離是最常見的眼部伴隨改變，發生率為57%～100%，多數是完全性玻璃體後脫離。同樣在發生玻璃體後脫離的患者中，特發性黃斑部前膜的發生率也很高。推測當玻璃體出現後脫離時，局部視網膜解剖結構發生了相應的變化，使視網膜更容易遭受損傷。玻璃體後脫離時，對後極部產生牽引力，內界膜的薄弱區受此牽拉，容易產生破損，這是造成視網膜表麵細胞增生和黃斑前膜形成的開端。如果玻璃體不完全後脫離持續存在，將造成持續的玻璃體黃斑牽引，導致黃斑損害如黃斑囊樣水腫等。
雖然玻璃體後脫離與特發性黃斑部前膜關係密切，但仍有相當一部分特發性黃斑部前膜病人發病時不存在玻璃體後脫離。特發性黃斑部前膜的發生與玻璃體後脫離的關係尚需探討。
2.細胞移行與特發性黃斑部前膜的發生發展
一般認為神經膠質細胞來源於視網膜內層，經內界膜的破損處移行到視網膜內表麵，並沿視網膜表麵增生，向四周移行。從解剖學角度看，視盤和大血管表麵的內界膜比較薄弱，容易產生破口，為神經膠質細胞的移行提供通道。電子顯微鏡下可觀察到增生的黃斑前膜組織直接與內界膜破裂處相延續，證實了這一理論。
黃斑前膜的另一細胞構成——視網膜色素上皮細胞可能通過以下方式向視網膜內表麵移行：
(1)經過亞臨床型視網膜裂孔或自閉性視網膜裂孔進入視網膜內表麵。
(2)視網膜色素上皮細胞可能由神經膠質細胞轉化而來。
(3)玻璃體內各種理化因素對視網膜色素上皮細胞產生趨化作用，使之完成跨視網膜遷移。在玻璃體腔各種因素的影響下，視網膜色素上皮細胞發生形態改變，通過細胞變形作用，由視網膜外層移行到視網膜內表麵。視網膜色素上皮細胞又能釋放趨化因子，吸引星形膠質細胞等。
(4)此外，視網膜內表麵也有可能存在靜息的原始視網膜色素上皮細胞，被各種因素激活。但這些推測目前均無明確證據。
3.特發性黃斑部前膜造成的視網膜病理生理改變
電子顯微鏡下觀察證實，特發性黃斑部前膜內細胞成分的收縮，導致視網膜受牽拉而形成形態各異的前膜。黃斑前膜的收縮對視網膜造成的牽引力主要在切線方向，所以引起黃斑囊樣水腫的幾率較小。如果黃斑前膜形成的同時伴有玻璃體黃斑牽引，則容易產生黃斑囊樣水腫，甚至板層黃斑裂孔。
黃斑中心凹被牽引，將發生變形、移位。黃斑周圍小血管被前膜牽引、壓迫，產生擴張、變形、靜脈回流障礙、毛細血管血流速度降低等，將導致血管滲漏、出血斑等現象。臨床上可出現視物變形、擴大或縮小、視疲勞等症狀。
