一、發病原因
與放射治療劑量密切相關。
1.放射量 遠程治療中放射性視網膜病變發生的關鍵在於判斷進入眼內的放射量。在近程治療脈絡膜黑色素瘤和視網膜母細胞瘤時，局部視網膜和脈絡膜的放射性改變是普遍發生的，放射性視網膜病變嚴重性仍與放射劑量相關。近距治療眼後段腫瘤，隻要進入黃斑區周圍5mm，都將引起黃斑病變導致視力下降。引起黃斑病變的最小劑量目前尚不清楚，有報告60Gy(6000Rad)治療視網膜母細胞瘤引起黃斑病變。遠程放療引起黃斑病變的閾值劑量也不清楚，遠程放療量已降到15～60Gy。當超過45Gy時，隨劑量上升視網膜病變發生率也上升。一般遠程治療量不超過25Gy，每次治療量不超過2Gy時，發生視網膜病變的可能性較小。準確的放射性視網膜病變的發生率難以統計，因為輕微的視網膜病變可以無症狀。
2.危險因素 接受過幾種化療的腫瘤患者更易於發生放射性視網膜病變。此外糖尿病視網膜病變患者的視網膜在接受放射治療後，容易發生大麵積缺血和新生血管。伴有全身血管性疾病的患者，如高血壓、膠原病、白血病等也易於出現放射性視網膜病變。放射治療與化療同時進行易於發生視神經病變。
3.潛伏期 從接受放射治療到出現視網膜病變的時間變異性較大，很難預測。治療後出現微血管改變的時間可以從1個月～15年不等，多數報告放射性視網膜病變出現在放射治療後6個月～3年。放射性病變越嚴重，潛伏期越短。
二、發病機製
視網膜血管內皮細胞首先遭受輻射損傷，其功能異常和細胞死亡是放射性視網膜病變的開始，進行有絲分裂的多數視網膜內皮細胞群在輻射刺激下發生死亡，少數分裂間期的細胞吸收足量的發射量後立即發生死亡，最初的細胞死亡波引發鄰近的內皮細胞分裂、移行，以建立內皮細胞的連續性。但這些有絲分裂的細胞受到足夠量的輻射時也會發生死亡，影響了細胞周期的代謝，直至內皮細胞不再能完成它的整體性，便引發了血凝塊的形成。這種局部血管閉鎖形成是一種代償性修複。
毛細血管閉鎖導致小的側支血管的擴張，在缺血和擴張的血管之間建立通道。微動脈瘤、視網膜內微血管異常的發生是對血流動力學和局部代謝改變的反應。毛細血管閉鎖麵積較大時可以形成視盤和視網膜新生血管。放射能否直接導致視盤病變不明確，視盤的睫狀循環具有代償能力。較高劑量的放射可以導致脈絡膜血管閉鎖。視網膜神經節細胞具有輻射抵抗力。軸漿流阻滯是放射性視盤病變的特點，或繼發於視盤的缺血性改變。
視網膜細胞具有相對的輻射抵抗力，非複製的神經細胞都具有較高的輻射抵抗。而視網膜血管內皮細胞和周細胞的放射敏感性較高，易於受到放射損傷。
