無功能垂體腺瘤檢查
腺垂體主要合成、分泌6種垂體激素，分別作用於不同的靶腺或靶器官、組織，並受相應的下丘腦激素雙重調節或促分泌調節及靶腺激素的負反饋調節。因此完整地判斷腺垂體的功能狀態，必須同時了解靶腺激素水平及下丘腦激素水平。但由於後者多為小分子量的多肽物質，抗原性差因而對檢測技術的要求較高，且在血循環中含量均很少(主要原因)，故臨床上一般不直接檢測循環血液中的下丘腦激素水平。
1.血漿ACTH測定
ACTH由腺垂體的ACTH細胞(corticotroph)合成。其前體為POMC。POMC在腺垂體內裂解為β-LPH、ACTH(1～39)、連接肽以及1個氨基末端多肽。在人類胚胎期和女性妊娠末期ACTH(1～39)可進一步在神經垂體中間部裂解為ACTH(1～13)，即α-黑色素細胞刺激素(α-MSH)和ACTH(18～39)，後者又稱為ACTH樣多肽;β-LPH也進一步裂解為LPH和β-內啡肽。它們均以等摩爾比例排泌入血循環。
ACTH主要作用於腎上腺皮質的束狀帶和網狀帶，促進糖皮質激素和性激素生成，也可有較小程度促進鹽皮質激素生成。垂體疾病和腎上腺皮質疾病均可引起血漿ACTH水平變化。以前因技術條件限製不能檢測ACTH水平時主要依靠血漿皮質醇水平的變化以及動態試驗(如大劑量地塞米鬆抑製試驗)間接反映ACTH的變化。隨著激素檢測技術的不斷提高，現已可用標記單克隆抗體檢測血漿中ACTH的不同組分。正常人血漿中ACTH濃度較低(ACTH 24h產量在6種腺垂體激素中最少，僅25～50µg/24h)。在其不同組分中ACTH(1～18)最具生物學活性，其他組分有ACTH(1～39)、氨基末端多肽、ACTH樣多肽等(後兩者無生物學活性)。POMC(又稱為大分子ACTH物質)在血循環中含量極少。一般正常人血漿ACTH濃度高峰在上午6：00～10：00，呈明顯晝夜節律性，正常參考值為2.64～13.2pmol/L(12～60pg/ml)。各檢測單位的正常參考值範圍有差異。
ACTH分泌紊亂在排除腎上腺疾病的基礎上多由下丘腦-垂體疾病引起，僅少數見於異位ACTH綜合征。如檢測發現ACTH明顯增高，但臨床無皮質醇增多症表現，應考慮存在ACTH組分不均一性問題，有條件可作ACTH組分分析加以證實。
ACTH增高主要見於ACTH瘤(Cushing病)、異位ACTH綜合征、Nelson綜合征、下丘腦性閉經、原發性腎上腺皮質功能減退症及ACTH不敏感綜合征。下丘腦性閉經引起ACTH升高的原因可能與CRH受體的敏感性下降有關。亞臨床型ACTH瘤的ACTH水平可輕度升高或正常，但地塞米鬆抑製試驗有異常。此外，妊娠時ACTH呈生理性分泌增多，在妊娠期間及產後12周內一般不宜進行下丘腦-垂體-腎上腺軸的動態功能檢查。應激時由於CRH和AVP(具有較弱的促ACTH分泌作用，常和CRH協同作用)增多，導致ACTH水平升高。ACTH降低主要見於腺垂體功能不全、非ACTH垂體瘤、垂體柄離斷綜合征、腎上腺性Cushing綜合征以及長期應用糖皮質激素患者，後兩者是由於靶腺激素負反饋增強所致。
ACTH的血漿半衰期短，僅為3～9min。因此在抽取血漿標本時最好用冷注射器，標本放置於含EDTA的試管中快速在4℃下分離血漿，並立即冷藏留待檢測。另外為排除應激影響，標本最好是從已留置2h以上的靜脈導管中取得，並同時留取標本檢測血漿皮質醇水平。
2.血清GH測定
GH由腺垂體的GH細胞(somatotroph)生成，24h產量1000～2000µg。循環血中GH包括22kD(76%)、20kD(16%)及酸性GH(8%)等主要組分。主要起生物學作用的是22kD組分，其單體占總數的55%，二聚體占27%，低聚體(包括三、四、五聚體)占18%。45%的22kD組分與其結合蛋白結合，20kD組分結合的占25%。據推測血循環中不同組分的GH均是按等摩爾數比例由腺垂體分泌的，除妊娠中晚期外，其他各種生理及病理因素均不影響它們在血循環中的比例。必須注意的是，盡管二聚體及低聚體的生物學活性低，但占血漿免疫活性的10%～30%。GH廣泛作用於肝髒、骨骺生長板、脂肪及肌肉組織等部位並通過IGF-1介導其促進骨骼生長及代謝調節的作用。
CH基礎分泌量受多種生理因素的影響較大，這些因素主要有進食情況、睡眠、運動、應激及生長發育階段。CH脈衝式分泌較為獨特，其脈衝幅度較大，且分泌峰值的間隔並不固定，在脈衝式分泌的間歇期GH幾乎測不到(一般<3µg/L)，而其分泌峰值最高可達40µg/L以上。因此隨機檢測血清GH水平沒有多大價值，尤其是在生長發育階段的兒童及青少年。腺垂體GH儲備功能檢查就顯得尤為重要。如懷疑為GH缺乏，可作GH興奮試驗;如懷疑為GH分泌過多，則選擇GH抑製試驗。血清IGF-1水平檢測也有助於全麵反映腺垂體GH儲備功能狀態，並可作為肢端肥大症的篩查診斷方法。
3.血清PRL測定
PRL由腺垂體PRL細胞(lactoroph)合成和分泌。人類PRL與GH及hPL(胎盤膜生長泌乳素)一起被認為來源於共同的“祖先”基因，三者氨基酸序列具有同源性，常稱為泌乳素-生長激素家族。血循環中以PRL單體形式(23kD)為主，部分以二聚體和多聚體形式存在，後兩者的生物活性較低。單體形式尚可被裂解成8kD和16kD兩部分。因此，在PRL放免測定時應注意其組分不均一性。PRL生理作用廣泛，在人類及大多數哺乳動物PRL主要作用於乳腺，與雌、孕激素等協同作用促進乳腺發育，使妊娠婦女具備泌乳能力，在產後發揮啟動並維持泌乳。正常非妊娠、哺乳女性及正常男性的基礎PRL分泌一般小於20µg/L。由於PRL分泌的脈衝頻率較固定且幅度不大，因此與GH不同，檢測隨機血清PRL水平有診斷價值。病人進食與否及抽取標本的時間對檢測結果影響較小，一般不予考慮，但要考慮盡量排除脈衝和應激對檢測結果的影響。如果常規抽血標本測得血清PRL水平輕微升高，為排除應激及脈衝影響，最好放置靜脈導管讓病人休息2h後再抽血重新檢測，宜多次留取標本，每次間隔約20min以上，共6次左右取其平均值。如為上述生理因素影響所致，則重新檢測結果會<20µg/L。
可引起高PRL血症的疾病很多，最常見的疾病為PRL瘤。分析結果時首先要排除生理性及藥物性PRL升高。如PRL水平在20µg/L以下可排除高PRL血症，如大於200µg/L時結合臨床及垂體影像學檢查一般可肯定為PRL瘤。生理性PRL增加不會超過60µg/L。大於60µg/L就要考慮為藥物性或病理性高PRL血症，必須進一步檢查以明確高PRL血症的病因。
4.血清TSH測定
TSH和LH、FSH均屬糖蛋白激素，由兩個糖蛋白亞基-α和β亞基以非共價鍵形式結合而成。三者α-亞基相同而β-亞基不同，後者具有各自的生物學活性。α-亞基和各自的β-亞基分別由不同的基因產生。分泌TSH的腺垂體細胞為TSH細胞(thyrotroph)。腺垂體每天產生50～200µg的TSH，其半衰期為53.4min。以往用RIA檢測技術僅能區分TSH的正常上限和高水平的TSH，由於血清TSH正常下限值水平很低，RIA難以檢測到。現在高靈敏度檢測技術IRMAs(immuno radiometric assay，又稱為雙抗體免疫放射法)可以區分TSH下降和正常下限。血清TSH正常參考值範圍為0.3～5mU/L(IRMAs)。IRMAs的最低檢出值為0.04mU/L，其檢測的靈敏度及特異度明顯提高，稱為高敏TSH(sensitive TSH，sTSH)，一般可取代TRH興奮試驗用於診斷甲亢。免疫化學發光法(immuno-chemi-luminometric assay，ICMA)檢測TSH的靈敏度可達0.01mU/L，不但敏感性進一步提高，且方法簡便，快速可靠，無需擔心放射汙染。時間分辨免疫熒光法(time-resolved immune of luorometric assay，TRIFA)克服了酶標記物不穩定，化學發光標記僅能1次發光及熒光標記受幹擾因素多等缺點，將非特異性信號降到了可忽略的程度，其分析檢測限和功能檢測限分別為0.001mU/L和0.016 mU/L。ICMA和TRIFA較IRMAs的靈敏度又提高了很多倍，故又稱為超敏TSH(ultra sensitive TSH，uTSH)。
血清TSH升高主要見於TSH瘤、原發性甲狀腺功能減退症，少見的有TSH不敏感綜合征及異位TSH綜合征。血清TSH下降常見於Craves病及其他甲狀腺性甲亢(如自主性高功能甲狀腺結節或腺瘤、碘源性甲亢、甲狀腺癌等)、繼發性甲狀腺功能減退症，少見的有卵巢甲狀腺腫和醫源性甲亢。除繼發性甲狀腺功能減退外，這些疾病引起TSH下降的原因均是由於甲狀腺激素分泌過多，負反饋作用增強，抑製了腺垂體TSH的分泌。有些下丘腦-垂體疾病引起的垂體TSH儲備功能減退患者其血清TSH水平可在正常範圍的低限，但甲狀腺激素水平已有減低，此時應作TRH興奮試驗以明確診斷。
5.血清LH和FSH測定
LH和FSH由腺垂體促性腺激素細胞(gonadotroph)產生和分泌，兩者均為糖蛋白激素。其分泌主要受下丘腦激素GnRH的促分泌調節以及性腺激素、inhibin和follistatin的負反饋抑製調節。LH作用於睾丸間質細胞和卵巢濾泡，調節性腺類固醇激素的產生。在女性排卵前LH大量分泌有助於促進排卵和濾泡的黃體化。FSH的生理作用主要是作用於性腺的滋養細胞，促進精子生成和卵巢濾泡的發育。另外，FSH也可調控睾丸間質細胞上的LH受體數目。
FSH的測定最早使用生物法，即觀察未成熟小鼠子宮重量變化，以小鼠子宮單位來表示尿液中FSH的活性，由於其結果不準確，現已淘汰。目前應用標記免疫法分別測定血清或尿中FSH和LH含量。正常男性和女性在青春期兩者濃度並不恒定，在青春期以前兩性的FSH和LH水平差別不大，女性在性成熟後伴隨規律的月經周期，兩者濃度呈顯著周期性變化，男性在性成熟後FSH和LH水平變化不大，一般相對穩定在一個較窄的範圍內。
對於男性以及性成熟前的女性，檢測血清LH和FSH水平有診斷意義。由於LH和FSH呈脈衝式分泌，故抽血標本時最好每間隔20min抽取1次，共3次，取其混合血清標本測定LH和FSH水平。同時結合臨床表現、睾酮或雌激素水平進行綜合分析，男性患者必要時還可作精液分析。對於性成熟後的女性如果月經正常且未服避孕藥物，單次檢測血清LH及FSH水平通常對診斷幫助不大。如果月經正常並且黃體期血清孕酮水平也正常，則不必檢測LH及FSH水平就可判斷腺垂體分泌促性腺激素的功能正常。兒童真性性早熟患者LH和FSH升高，常見於鬆果體瘤、間腦錯構瘤、腦外傷等疾病。假性性早熟者LH和FSH下降。青春期延遲常有LH、FSH及性腺激素水平的降低。原發性性腺功能減退引起的性幼稚症患者促性腺激素水平增高而性腺激素降低，繼發於下丘腦-垂體疾病的性幼稚症患者促性腺激素水平降低，性腺激素也降低。
繼發性閉經應測定血清FSH/LH同時，雌激素、泌乳素和HCG水平也必須檢測，必要時需作雌、孕激素序貫試驗和LHRH興奮試驗協助鑒別診斷。
6.腺垂體功能的動態試驗
(1)聯合興奮試驗：
①原理：腺垂體激素的產生和排泌受到下丘腦激素的雙重或促分泌調節，維持下丘腦-垂體-靶腺軸的功能正常。當下丘腦-垂體本身疾病引起腺垂體功能減退時，可通過給予外源性下丘腦促垂體激素來興奮腺垂體細胞，觀察其反應程度來判斷腺垂體的儲備功能狀態。此外，在一定程度上尚可鑒別下丘腦性或是垂體本身原因引起的腺垂體功能減退。這種聯合興奮試驗常用於垂體外科手術治療和放療後腺垂體功能狀態的評估，以決定是否需要替代治療。
②方法：相繼靜脈注射(GnRH、TRH、CRH和GHRH)每種激素均溶於5ml生理鹽水中，依次在20～30s內推完。其劑量分別為：GnRH 100µg，TRH 200µg，CRH以及GHRH均為每公斤體重1µg。分別在前30、0、15、30、60、90以及120min抽血檢測ACTH、皮質醇、TSH、LH、FSH及GH水平。此前應檢測靶腺激素的基礎水平，如上午8：00皮質醇，T3、T4水平，雌激素或睾酮水平以及IGF-1水平。
③臨床意義：TRH興奮的結果是正常人注射TRH後30min血清TSH出現高峰值，可達10～30mU/L。如靜注TRH後TSH無明顯升高，稱為無反應;若血清TSH峰值在60min或以後出現稱為延遲反應。前者常見於Graves病及繼發於垂體疾病的甲狀腺功能減退症，後者見於繼發於下丘腦疾病的甲狀腺功能減退症。
GnRH興奮試驗的結果：青春期前正常人LH分泌的興奮反應程度很小，而FSH的分泌則可增加1/2～2倍。正常男性成人LH可增加4～10倍，FSH僅增加1/2～2倍。正常女性成人LH在卵泡期增加3～4倍，排卵前期增加3～5倍，黃體期增加8～10倍;FSH可增加1/2～2倍，與月經周期無關。如垂體的LH/FSH儲備功能減退，則興奮反應程度達不到以上的正常倍數。因長期GnRH缺乏可引起垂體對GnRH的敏感性下降(垂體惰性)，故單劑GnRH興奮試驗常不能鑒別下丘腦性或垂體性性腺功能減退，必須作靜脈滴注GnRH興奮試驗(250µg靜脈滴注8h)，其正常反應為：滴注後30～45min LH上升(第1次上升反應)，60～90min下降，在2～4h內LH出現第2次上升，可維持4h。結果判斷：垂體本身疾病引起LH/FSH儲備功能完全缺乏者無反應;LH/FSH儲備功能部分缺陷者則第1次上升反應存在，第2次上升反應消失;下丘腦病變者無第1次上升反應，可見有第2次上升反應(稱為延遲反應);有些因長期下丘腦病變而致垂體嚴重惰性病例，對GnRH靜滴8h也不出現延遲反應。如不進行延長GnRH興奮試驗則會誤診為垂體疾病引起的LH/FSH儲備功能減退。延長GnRH興奮試驗方法為：每天肌注GnRH 400µg共5天，或每天靜滴GnRH 250µg(8h滴完)連續3天。如給藥後出現LH分泌反應，則提示下丘腦病變。建議在單獨進行垂體LH/FSH儲備功能檢查時，最好進行延長GnRH興奮試驗結果較為可靠。
CRH興奮的結果：正常人血漿ACTH峰值比基值增加2～4倍，峰值一般出現於注藥後10～15min，可達4.4～22pmol/L(20～100pg/ml)，皮質醇於注藥後30～60min可升至550～690nmol/L(20～25µg/dl)。如無ACTH和皮質醇的興奮性反應或反應很弱，提示垂體ACTH儲備功能不足，見於病變在垂體的腺垂體功能減退症。另外大部分異位ACTH綜合征和腎上腺腫瘤所致的Cushing綜合征患者由於增多的皮質醇負反饋抑製ACTH分泌的作用增強也可見無反應或興奮反應較弱。如ACTH反應呈持續性升高，正常峰值消失，見於病變在下丘腦的腺垂體功能減退症。Nelson綜合征患者對於CRH刺激可有顯著增強的ACTH分泌反應。垂體ACTH瘤患者可出現過度反應也可為正常反應。因此，CRH興奮試驗對Cushing綜合征的病因診斷價值有限，Cushing綜合征的病因診斷有賴於ACTH檢測技術的提高和細致的垂體或腎上腺的影像學檢查。如單獨進行CRH興奮試驗主要用來鑒別繼發性腎上腺皮質功能減退症的病因是垂體性或是下丘腦性。
GRH興奮的結果：正常人注射GHRH後GH分泌的峰值大於7µg/L。如試驗結果峰值<5µg/L，則需排除垂體惰性後方可診斷為垂體本身病變導致的GH缺乏。方法為每晚7～8時皮下注射GHRH(1µg/kg)，連續7天，第8天晚深睡時(即入睡後半小時)抽血測GH。如其值大於7µg/L，稱為延遲反應，提示病變在下丘腦，否則考慮為垂體疾患引起的GH缺乏。
聯合興奮試驗用於評估垂體手術或放射治療後垂體內分泌功能恢複或破壞的程度。各種下丘腦激素興奮試驗也可單獨作用，用於鑒別下丘腦性或垂體性某一靶腺功能減退。注意單獨作CRH興奮試驗時應在下午4時以後進行，試驗前至少4h不能進食。注藥後，有些病人可有輕度麵部發紅，腸鳴音亢進及血壓輕度下降，一般不會有其他嚴重副反應發生。
(2)生長激素分泌的動態試驗：
①GH興奮試驗：除前述的GHRH興奮試驗外，尚有胰島素耐量試驗、精氨酸興奮試驗及左旋多巴興奮試驗。這些試驗可判斷病人是否存在GH缺乏，但不能像GHRH興奮試驗一樣能夠鑒別下丘腦病變或垂體病變。三者均分別通過應激和神經遞質作用於下丘腦，促進GH的合成和釋放。其中胰島素耐量試驗尚可判斷ACTH的儲備功能。
a.胰島素耐量試驗：必須事先告知患者低血糖有哪些反應並取得其配合。試驗在隔夜禁食(不禁水)，清晨空腹狀態下進行。放置含肝素抗凝的靜脈導管1h後開始試驗，靜脈注射胰島素(0.15U/kg)前30、0min以及注射後30、45、60、90、120min分別抽血測血糖、皮質醇(或ACTH)和GH。在整個過程中應嚴密觀察患者脈搏及血壓變化。一般注射後30～45min之間出現低血糖症狀。如未出現低血糖症狀或血糖水平未下降到2.2mmol/L或以下，則表示胰島素劑量不夠，應再次試驗，胰島素劑量可增加到0.3U/kg。如試驗成功，正常人血漿皮質醇水平應上升到580nmol/L以上，血清GH水平應上升到10µg/L以上。達不到以上標準者即為ACTH或GH分泌不足。注意在作此試驗前必須通過詢問病史、體格檢查、心電圖及上午8：00血漿皮質醇水平檢測排除以下4種情況：上午8：0皮質醇水平低於140nmol/L(5µg/dL)者;有癲癇病史者;精神狀態改變者;患缺血性心髒病者。如因以上禁忌證不能做此試驗而又懷疑有ACTH缺乏者，可作CRH興奮試驗，無條件作CRH興奮試驗也可選擇甲吡酮試驗。
b.左旋多巴興奮試驗：口服左旋多巴0.5g，於前30、0、60、90、120min抽血測GH。正常峰值在90min出現。
c.精氨酸興奮試驗：於半小時內靜脈滴注精氨酸(0.5g/kg，最多不超過30g)，在前30、0、30、60、90、120min分別抽血測GH。正常峰值在60min出現。以上兩種試驗在正常兒童GH峰值一般超過7µg/L，低於3µg/L則提示GH缺乏，介於3～7µg/L之間表示有垂體GH儲備功能減退。
②GH抑製試驗(葡萄糖耐量試驗)：GH的分泌可以受到急性高血糖狀態的抑製，而在垂體GH瘤患者由於GH瘤細胞分泌功能具有自主性，不受急性高血糖狀態抑製。因此可用於診斷肢端肥大症或巨人症。其方法如下：前1天晚餐後即開始禁食(不禁水)，當天禁早餐在空腹狀態下進行試驗。事先放置含肝素抗凝的靜脈導管1h後開始試驗。在口服葡萄糖75g(可溶於冰橙或檸檬水中)前30、0以及口服葡萄糖後30、60、90和120min分別抽血測血糖和血清GH水平。正常人在服葡萄糖後1～2h內GH被抑製到2～3µg/L以下。應用IRMA檢測GH值正常者可被抑製到1µg/L以下，如用超敏檢測技術(如化學發光法)檢測正常人可被抑製到0.71µg/L(女性)或0.06µg/L(男性)以下。GH瘤患者則不被抑製(偶可被輕度抑製)或反而增加。
③TRH興奮試驗 因GH腺瘤細胞膜上有異常的TRH受體，故注射TRH後GH即顯著升高。靜注TRH 500µg(溶於5ml生理鹽水中)，30s內推完於-30、0、30、60、120min分別抽血測GH。正常人結果無GH的興奮反應，GH瘤患者至少增加50%，峰值可超過10µg/L。
(3)診斷泌乳素瘤的動態試驗：
大多數生理情況下PRL的分泌受到下丘腦的張力性抑製，因此PRL分泌紊亂僅見於PRL分泌增多。在下丘腦垂體疾患中高泌乳素血症最常見，其鑒別診斷很重要。PRL瘤是最常見的高泌乳素血症的病因，以往多用PRL的動態試驗來協助診斷。其原理為：PRL瘤分泌功能具有自主性，不受下丘腦等因素的調節，進行興奮試驗或抑製試驗時PRL分泌無變化或變化較小，而非PRL瘤者則有明顯變化。PRL興奮試驗主要有TRH興奮試驗、氯丙嗪興奮試驗、甲氧氯普胺(胃複安)興奮試驗等。PRL抑製試驗有左旋多巴抑製試驗、溴隱亭抑製試驗等。
(4)用於下丘腦-垂體-性腺軸功能評價的動態試驗：
主要有GnRH興奮試驗、氯米芬試驗、孕激素試驗和雌激素試驗。
7.神經垂體又稱神經垂體
是由神經膠質細胞分化而成的細胞以及下丘腦的無髓鞘神經末梢形成的垂體束構成，不含有腺體細胞。其功能是貯存並釋放由下丘腦視上核和室旁核肽能神經元分泌的AVP和催產素。
(1)血漿AVP測定：
AVP能增強腎遠曲小管和集合管對水的重吸收，阻止自由水的排泄，維持血滲透壓恒定。臨床上如果AVP合成減少或排泌障礙，則會產生尿崩症，病人出現脫水、多尿、口幹等症狀。血漿AVP的放免測定結果不是很準確，其正常參考值範圍為0.5～1.5ng/L。中樞性尿崩症患者血漿AVP水平下降，抗利尿激素分泌不適當綜合征患者血漿AVP水平增加。
(2)AVP動態試驗：
AVP分泌的興奮試驗有禁水加壓素試驗、高滲鹽水滴注試驗、簡易鹽水滴注試驗、AVP分泌的抑製試驗和水負荷試驗等。
8.頭顱X線正側位片
當懷疑有無功能瘤時，無功能瘤往往已較大，頭顱X線正側位片也有意義。有人研究統計：20%病人有蝶鞍完全破壞，40%有較廣泛的骨質改變，35%有蝶鞍擴大，僅5%的病人隻見雙鞍底、局部突出等輕微病變。在CT發明之前，除大腺瘤外，常規X線攝片微腺瘤往往不易明確診斷。X線分層片有一定診斷作用。
9.CT及MRI
診斷垂體腫瘤靈敏度較高，CT橫向或冠狀切麵上，可以清楚顯示鞍內及鞍上的病變情況。腫瘤在增強CT下可見均勻密度加深，若不見均勻密度加深，則有腫瘤內壞死、出血、囊性變等。有時也能見到鈣化點。MRI顯示垂體腫瘤更加清晰，而且能清楚顯示腫瘤的三維形態，及其與周圍組織的關係。
當懷疑下丘腦-垂體疾病時，首選的影像學檢查是MRI檢查，次為高分辨率多薄層(1.5mm)冠狀位重建CT掃描檢查。與CT相比，MRI檢查能清楚顯示垂體及其周圍軟組織結構，可以區分視交叉和蝶鞍膈膜，清楚顯示腦血管及垂體腫瘤是否侵犯海綿竇和蝶竇、垂體柄是否受壓等情況，MRI比CT檢查更容易發現小的病損。MRI檢查惟一不足是它不能像CT一樣能顯示鞍底骨質破壞征象以及軟組織鈣化影。
常規5mm分層的CT掃描僅能發現較大的蝶鞍區占位病變。高分辨率多薄層(1.5mm)冠狀位重建CT在增強掃描檢查時可發現較小的病損。如果患者平臥時可以將頭抬起90度，則可直接做多薄層冠狀位CT掃描。冠狀位CT檢查顯示正常人垂體高度從3mm到9mm不等，平均為6～7mm。其上緣凸出度在年輕女性(18～36歲)比年長女性(37～70歲)要大。大多數正常女性的腺垂體密度不均勻，呈斑點狀，低密度點多於高密度點。18%的正常女性尚可有空泡蝶鞍或部分性空泡蝶鞍存在。
MRI常用Gd-DTPA(釓-二亞乙基三胺五乙酸)作增強顯影檢查。正常垂體組織在約30min後可出現增強顯影，腺瘤出現增強顯影的時間不但很慢，而且較持久。MRI檢查顯示正常人腺垂體(占75%)與大腦白質密度相近，其密度可以不均勻。神經垂體則為高密度影，這是由於分泌AVP神經元內的脂質所致。中樞性尿崩症患者神經垂體可不呈高密度影。正常人視交叉80%位於垂體窩的正上方且MRI顯示較為清楚。下丘腦漏鬥部位於視交叉後麵。海綿竇位於垂體兩側並與腺垂體密度相近。其內有第Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ對腦神經及第Ⅴ對腦神經的第1支和第2支，它們的密度均低於腺垂體。海綿竇內的類圓形信號缺失區即是位於其內的頸內動脈。
下丘腦及腺垂體內出血征象在MRI檢查時可因出血時間長久和血腦屏障的破壞程度顯示不同特點。1周以內的急性出血灶由於含有脫氧血紅蛋白在T1加權像其密度和腺垂體一致，在T2加權像呈現低密度影。由於從周邊往中心逐漸形成高鐵血紅蛋白，1～4周內的亞急性出血灶在T1加權像和T2加權像均為高密度影。4周以上的慢性出血灶在T1加權像和T2加權像均為均勻一致的高密度影，其周圍有1圈由含鐵血黃素形成的低密度環影。
垂體微腺瘤在T1加權像表現為1圓形低密度影，而在T2加權像則為高密度影，垂體柄一般偏離腫瘤側。大腺瘤常和正常腺組織的密度相近，其內多含有出血灶或囊腫，用Gd-DTPA作增強顯影可被清楚顯示。除垂體瘤外，MRI也可以很好地識別非垂體鞍內腫塊如腦膜瘤、頸內動脈瘤等
10.視野及視力檢查
早期病人要仔細檢查視野及視力的改變，前後對照檢查發現的可能性更大。最好用Goldmann視野計，最近已發明了計算機化的視野計，測定視野比較精確可信，大約有70%的病人有視野縮小。眼底檢查可見視盤蒼白，萎縮及視盤水腫。
11.下丘腦-垂體疾病的影像學檢查方法
最早有頭顱X線平片、蝶鞍薄分層攝片、腦動脈造影以及氣腦造影等檢查。其中後兩種檢查屬有創性檢查。這些方法不但診斷價值有限，而且會給患者帶來不適和危險。隨著CT和MRI檢查的廣泛開展，已經被淘汰。僅有時在準備垂體外科手術前需要作腦血管造影以慎重排除手術禁忌證如頸內動脈瘤的存在，因為頸內動脈瘤被誤診為垂體瘤而作手術切除，其後果非常嚴重。
