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心肌梗塞(心肌梗塞 )

別名:
心肌梗死,心梗
傳染性:
無傳染性
治愈率:
30%
多發人群:
中老年人
發病部位:
心髒
典型症狀:
胸骨後疼痛 心慌氣短 心音異常 左心衰竭 右心衰竭
並發症:
肺炎 心律失常 猝死 二尖瓣關閉不全 肩-手綜合征
是否醫保:
掛號科室:
心血管內科 心胸外科 老年科
治療方法:
藥物治療

  (一)白細胞計數 發病1周內白細胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒細胞多在75%~90%,嗜酸粒細胞減少或消失。

  (二)紅細胞沉降率 紅細胞沉降率增快,可維持1~3周。

  (三)血清酶測定 血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)發病6小時內出現,24小時達高峰,48~72小時後消失,陽性率達92.7%。穀草轉氨酶(AST或GOT)發病後6~12小時升高,24~48小時達高峰,3~6天後降至正常。乳酸脫氫酶(LDH)發病後8~12小時升高,2~3天達高峰,1~2周才恢複正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、γ-穀酰基磷酸轉肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3種同工酶,其中CK-MB來自心肌,其診斷敏感性和特異性均極高,分別達到100%和99%,它升高的幅度和持續的時間常用於判定梗塞的範圍和嚴重性。乳酸脫氫酶有5種同工酶,其中LDH1來源於心肌,在急性心肌梗塞後數小時總乳酸脫氫酶尚未出現前就已出現,可持續10天,其陽性率超過95%。

  (四)肌紅蛋白測定 尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定,也有助於診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白在梗塞後5~40小時開始排泄,持續平均可達83小時。血清肌紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略早,在4小時左右,高峰消失較CK快,多數24小時即恢複正常。

  (五)其他 血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈,血清遊離脂肪酸,在急性心肌梗塞後均增高。血清遊離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律失常。此外,急性心肌梗塞時,由於應激反應,血糖可升高,糖耐量可暫降低,約2~3周後恢複正常。

  [心電圖和心向量圖檢查]

  心電圖有進行性和特征性改變,對診斷和估計病變的部位、範圍和病情演變,都有很大幫助。心電圖波形變化包括三種類型:

  1.壞死區的波形 向壞死心肌的導聯,出現深而寬的Q波。

  2.損傷區的波形 麵向壞死區周圍的導聯,顯示抬高的ST段。

  3.缺血區的波形 麵向損傷區外周的導聯,顯示T波倒置。

  典型的心電圖演變過程是:起病時(急性期)麵向梗塞區的導聯出現異常Q波和ST段明顯抬高,後者弓背向上與T波連接呈單向曲線,R波減低或消失;背向梗塞區的導聯則顯示R波增高和ST段壓低。在發病後數日至2周左右(亞急性期),麵向梗塞區的導聯,ST段逐漸恢複到基線水平,T波變為平坦或顯著倒置;背向梗塞區的導聯則T波增高。發病後數周至數月(慢性期),T波可呈V形倒置,其兩肢對稱,波穀尖銳。異常Q波以後常永久存在而T波有可能在數月至數年內恢複。

  在異常Q波和ST段的抬高尚未出現前的最早期階段,心電圖可無異常,或有T波異常高大兩肢不對稱的變化。多發局灶型心肌梗塞,可無典型心電圖表現;合並束支傳導阻滯,尤其左束支傳導阻滯時,心電圖不一定能反映急性心肌梗塞表現;在原來部位再次發生急性心肌梗塞時,心電圖表現亦多不典型。

  我國臨床資料顯示位於下壁、前間隔和局限前壁的心肌梗塞最為常見。

  不典型的心肌梗塞心電圖變化有:

  (一)心內膜下心肌梗塞 心電圖變化與重度心肌缺血者相仿,各異聯除aVR表現為ST段抬高外,普遍  呈ST段壓低,T波呈先負後正的雙向或倒置,R波降低,持續數周或數月,甚或長期存在,亦稱無Q波的心肌梗塞。

  (二)僅有T波改變的心肌梗塞 當心電圖顯示T波進行性地在數周內出現由淺到深的倒置,同時伴有心肌梗塞的臨床表現,以後T波又逐漸恢複時,有人認為可判斷病人發生過心肌梗塞。但由於影響T波變化的因素很多,診斷時還應參考臨床表現和血清心肌酶等的變化。

  (三)乳頭肌梗塞 二尖瓣前外乳頭肌梗塞時,I、aVL和V4~V6導聯有異常改變;後內乳頭肌梗塞時,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1~V4導聯有異常改變。急性梗塞或斷裂時,其表現多為J點壓低,ST段弓背向上,T波倒置,或J點壓低,ST段向下凹並壓低;陳舊性梗塞時其表現多為J點壓低,ST段下凹,T波直立。但這些圖形的診斷特異性並不高。

  曾有采用多達數十個電極置於胸前部,記錄該處體表數十個導聯心電圖的等電位胸前部標測檢查,測定其ST段抬高的程度和Q波出現情況標測成圖,以ST段抬高或壓低和Q波出現的總和,反映心動周期在胸壁上的時間電位變化,認為在判斷急性前壁心肌梗塞的範圍大小和發展過程方麵較一般心電圖檢查準確。但其檢查步驟繁瑣對下壁心肌梗塞的定位並不敏感,故不常用。

  心房梗塞時心電圖表現為P波增高、增寬、有切凹和Ta波下降等變化。但極為少見。心向量圖有QRS環的改變、S-T向量的出現和T環的變化。QRS環的改變最有診斷價值。因壞死的心肌細胞不激動,不能產生應有的電動力,心室除極時綜合向量的方向遂向背離梗塞區處進行,所形成的QRS環,特別是起始向量將指向梗塞區的相反方,此時始向量的方位改變對定位有重要意義。ST向量的出現表現為QRS環的不閉合,其終點不回到起始點,自QRS不起始點至終點的聯線為ST向量的方向,指向梗塞區,ST向量多在1~2周內消失。T環的改變主要表現為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大,T環長/寬比例<2.6∶1,T環離心支與歸心支運行速度相等,此種變化曆時數月至數年,可以消失。

  水平麵QRS環逆鍾向運行,主要在左後象限,起始部無向前的向量,0.01稍向量向左後,0.02稍向量亦向左後右側麵QRS環呈8字形,先逆鍾向後順鍾向運行,主要位於後下象限,起始部無向前的向量前額麵QRS環順鍾向運行,起始部向左下

  右側麵QRS環8字形,先順鍾向後逆鍾向運行,主要位於上前象限,起始部向上的向量曆時>0.025秒前額麵QRS環順鍾向運行,整個環主要在左上象限,起始部向上的向量曆時>0.025秒,最大向量位於-18°處,向心支有“咬痕”水平麵QRS環逆鍾向運行,位於左前和左後象限右側麵和前額麵T環均向上

  用心向量圖診斷心肌梗塞可能較心電圖更敏感,但並不更具特異性,需結合臨床資料綜合考慮。

  [放射性核素心肌顯影]

  用99mTc焦磷酸鹽進行心肌熱點顯象,多數病人壞死心肌攝取率在48~72小時內最高,6~7天後減少。陽性率在66%(心內膜下心肌梗塞)至89%(透壁性心肌梗塞)之間。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷點顯象,前者在發病後30~80分鍾進行時陽性率達100%;後者在發病後6小時內進行時陽性率幾達100%,24小時後陽性率下降。用99mTc標記紅細胞或白蛋白行門電路控製的核素心髒血池顯象,可觀察心室壁的動作和左心室的噴血分數,有助於判斷心室功能、診斷梗塞後造成室壁動作失調和室壁瘤。

  圖示左排為收縮末期,右排為舒張末期。第一行為右前斜位20°,第二行為正位,第三行為左前斜位45°,第四行為左前斜位70°,第五行為左側位攝片。左心室擴大,形態不規則,收縮期前外側壁和心尖部無動作或略隆起,有室壁瘤形成可能。

  [超聲心動圖檢查]

  以二維、多普勒和M型超聲心動圖測定左心室的噴血分數、心室容量和室壁動作情況等,或加作多巴酚丁胺負荷試驗可協助診斷。

  其他檢查如磁共振顯象對診斷也有幫助。

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    於誌臻 主任醫師
    未開通
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    包烏力吉 主任醫師
    未開通
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  • 吳剛,主任醫師
    吳剛 主任醫師
    未開通
    通遼市醫院 老年科

    擅長疾病:熟悉心內科危重急症(急性心肌梗死、惡性心律失常、重症高血壓、急性心力衰竭等)的搶救。在老年醫學方麵學有所長,並在老年冠心病、複雜心律失常、頑固性高血壓、老年糖尿病、慢性心力衰竭等的診治方麵積累了較豐富的臨床經驗。

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    哈爾濱市第二醫院 老年科

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