老年人慢性腎功能衰竭預防
1.慢性腎衰病程進展的危險因子
影響慢性腎衰病程進展的因素很多，凡可引起慢性腎衰進展加快的因素，均可看作“危險因子”，包括下述諸方麵：
(1)原發病：
糖尿病腎病、膜增生性腎炎等常可很快發展為慢性腎衰、尿毒症。原發性或繼發性急進性腎炎，一般可發生急性腎衰，其中有的病程較長，表現為慢性腎衰，成人紫癜性腎炎患者，其病程進展常比IgA腎病患者迅速;一部分IgA腎病患者腎衰進展速度也較迅速，這方麵尚需進一步觀察，重度高血壓及“惡性”高血壓如未及時控製，其腎衰病程進展也相當迅速。
(2)誘因：
急性感染、敗血症、大出血、大手術、血容量不足或脫水、高凝，高黏滯狀態、低鉀血症、高鈣血症、腎毒性藥物或化學物質中毒、結石、泌尿道梗阻等，均可致慢性腎衰急性加重。這類誘因引起的腎衰加重，往往有不同程度的可逆性，隻要發現及時，處理得當，常可使腎功能得到較好恢複，甚至完全恢複到急性損害前的水平。
(3)飲食：
高蛋白、高磷飲食常可使慢性腎衰進展速度加快。此外，高尿酸或高草酸飲食也可能加重小管-間質損害。
2.慢性腎衰早期預防和延緩發展的基本對策
(1)早期預防：
隨著腎髒病流行病學和治療的進展，慢性腎衰的早期預防已引起學者們的重視，所謂早期預防，又稱“一級預防”，是指在慢性腎衰發生前即開始預防，包括對腎髒病及早普查，對腎髒病或可能累及腎髒的疾病(如高血壓病、糖尿病等)積極控製，糾正脂質代謝紊亂，避免某些誘因等。顯然，對早期預防予以足夠重視和認真對待，采取相應措施，將會使慢性腎衰的發生和發展得到進一步控製。
(2)延緩慢性腎衰發展的對策即二級預防：
主要包括：加強隨診，避免或消除某些危險因子;合理的飲食方案;控製全身性或腎小球內高血壓;控製腎單位高代謝;消除脂質紊亂或高黏滯狀態;堅持對原發病的治療等。以下分別加以闡述。
①加強隨診，避免或消除某些危險因子：有人曾報道臨床隨診的頻度與慢性腎衰進展密切相關，強調了對病人有計劃地進行治療指導(如飲食、血壓等)的重要性，實際上，經常性的、高質量的隨診，也可以幫助病人減少或避免某些急性誘因(如血容量不足，脫水、腎毒性藥物、高脂血症、高鈣血症，或低鉀血症、結石、感染、出血等)發生，或者及早發現並加以糾正。就診的頻度應按病情決定，如有否高血壓、心力衰竭及殘餘腎功能惡化的速度等。所有的患者至少需每3個月就診1次，就診時必須詢問病史，體檢，同時做必要的實驗室檢查如血常規、尿常規、血尿素氮、肌酐濃度以及電解質情況檢測。內生肌酐清除率可監測腎功能減退的進展速度。
②合理的飲食方案：近十幾年來，實驗研究和臨床觀察均證實，低蛋白和(或)低磷飲食能夠使大多數慢性腎衰病人病程減慢，甚至暫時停止進展一段時間。有些學者報告，高蛋白飲食或靜脈輸入大量氨基酸可致正常人或腎衰病人腎小球濾過率增高，因而有可能促進慢性腎衰病人腎小球高濾過狀態加重及腎小球硬化加快;而低蛋白飲食(LPD)單用，或加用必需氨基酸(EAA)或酮酸(KA)可使慢性腎衰病人高濾過狀態減輕，因而有助於延緩慢性腎衰進展。
低磷(<600mg/d)飲食的作用主要與控製高磷血症有關，對高磷血症較重者，有時需適當服用磷結合劑，如碳酸鈣(3～12g/d)或氫氧化鋁(30～100ml/d，不宜長期服用)，由於高磷血症的糾正，可使甲狀旁腺功能亢進減輕，因而殘餘腎單位損害減緩，酮酸治療不僅可降低血磷水平，還可以對甲狀旁腺有直接抑製作用。
③控製全身性和(或)腎小球性高血壓：要阻止腎小球硬化的進展，不僅要治療全身性高血壓，而且要控製腎小球內高血壓，前者主要是降壓藥的應用問題;後者則是解決腎小球高灌注、高濾過問題，降低蛋白飲食，控製高血壓或糖尿病外，可考慮應用血管緊張素轉化酶抑製劑，可能有降低腎小球內壓力之作用，因此能緩解高濾過狀態。
④糾正脂質代謝紊亂：首先，脂肪攝入量要適當，多不飽和脂肪酸應不少於飽和脂肪酸的攝入量;同時，合適的熱量攝入和體力活動也不可忽視。
⑤控製腎單位高代謝：據研究，低蛋白飲食或低磷飲食均可降低殘餘腎單位氧消耗量，因而可能有抑製腎單位高代謝之作用。另據報道，大黃製劑口服可能使體液內甲基胍水平降低，並使自由基生成減少，提示該藥可能具有抑製腎小管高代謝或抗氧化作用。由於代謝性酸中毒可引起蛋白質及支鏈氨基酸氧化代謝增強，並可引起腎間質損害，故補充碳酸氫鈉(3～10g/d)糾正酸中毒，不僅可緩解某些臨床症狀，還可起到延緩腎衰進展之作用。
其他，除以上諸方麵外，針對慢性腎衰時血栓素生成增多，血小板功能亢進，腎非特異性免疫紊亂(如巨噬細胞及某些細胞因子增多)等情況，也可采取相應對抗措施。應用某些抗血栓素藥物(PGI2、多不飽和脂肪酸製劑或合成藥)。抗血小板藥(如潘生丁等)或活血化瘀中藥(如丹參等)，對延緩腎衰進展可能有益。
