一、症狀
急性腎功能衰竭在病理上有腎小管壞死和修複兩個階段。ATN的最大特點是腎功能可以恢複正常，這個過程包括損傷細胞的恢複、壞死細胞腔內管型的清除、細胞再生，最終使腎小管上皮細胞的完整性全部恢複。急性腎衰竭根據臨床表現和病程的共同規律，一般分為少尿期、多尿期和恢複期三個階段：
1.少尿或無尿期 少尿期的臨床表現主要是惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、煩躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由於少尿期體內水、鈉的蓄積，病人可出現高血壓、肺水腫和心力衰竭。當蛋白質的代謝產物不能經腎髒排泄，造成含氮物質在體內積聚時出現氮質血症。如同時伴有感染、損傷、發熱，則蛋白質分解代謝加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒症。本期主要特點是：
(1)尿量減少：尿量驟減或逐漸減少，每天尿量持續少於400ml者稱為少尿，少於100ml者稱為無尿。ATN患者少見完全無尿，持續無尿者預後較差，並應除外腎外梗阻和雙側腎皮質壞死。由於致病原因和病情輕重不一，少尿持續時間不一致，一般為1～3周，但少數病例少尿可持續3個月以上。一般認為腎毒性者持續時間短，而缺血性者持續時間較長。若少尿持續12周以上應重新考慮ATN的診斷，有可能存在腎皮質壞死或腎乳頭壞死等。對少尿期延長者應注意體液瀦留、充血性心力衰竭、高鉀血症、高血壓以及各種並發症的發生。
非少尿型ATN，指患者在進行性氮質血症期內每天尿量持續在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的發生率近年來有增加趨勢，高達30%～60%。其原因與人們對這一類型認識的提高，腎毒性抗生素廣泛應用和利尿藥如呋塞米、甘露醇等的早期應用等有關。尿量不減少的原因有3種解釋：
①各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在，而相應腎小管重吸收功能顯著障礙。
②所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度為重。
③腎髓質深部形成高滲狀態的能力降低，致使髓襻濾液中水分重吸收減少。非少尿型的常見病因為腎毒性藥物的長期應用、腹部大手術和心髒直視手術後等。一般認為，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院天數短，需透析治療百分比低，上消化道出血等並發症少，但高鉀血症發生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達26%。故在治療上仍不能忽視任何環節。
(2)進行性氮質血症：由於腎小球濾過率降低引起少尿或無尿，致使排出氮質和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素氮升高，其升高速度與體內蛋白分解狀態有關。在無並發症且治療正確的病例，每天血尿素氮上升速度較慢，約為3.6mmol/L(10mg/dl)，血漿肌酐濃度上升僅為44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，但在高分解狀態時，如伴廣泛組織創傷、敗血症等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L(20mg/dl)或以上，血漿肌酐每天升高176.8μmol/L(2mg/dl)或以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染發熱、應用腎上腺皮質激素等。
(3)水、電解質紊亂和酸堿平衡失常：
①水過多：見於水分控製不嚴格，攝入量或補液量過多，出水量如嘔吐、出汗、傷口滲透量等估計不準確以及液量補充時忽略計算內生水。隨少尿期延長，易發生水過多，表現為稀釋性低鈉血症、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。
②高鉀血症：正常人攝入鉀鹽90%從腎髒排泄，ATN少尿期由於尿液排鉀減少，若同時體內存在高分解狀態，如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所致體內蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時細胞內鉀轉移至細胞外，有時可在幾小時內發生嚴重高鉀血症。若患者未能被及時診斷，攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內滴注大劑量的青黴素鉀鹽(每100萬U青黴素鉀鹽含鉀1.6mmol);大出血時輸入大量庫存血(庫存10天血液每升含鉀可達22mmol);亦可引起或加重高鉀血症。一般在無並發症內科病因ATN每天血鉀上升不到0.5mmol/L。高鉀血症可無特征性臨床表現，或出現惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常、心率減慢，嚴重者出現神經係統症狀，如恐懼、煩躁、意識淡漠，直到後期出現竇室或房室傳導阻滯、竇性靜止、室內傳導阻滯甚至心室顫動。高鉀血症的心電圖改變可先於高鉀臨床表現。故心電圖監護高鉀血症對心肌的影響甚為重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認，最後與T波融合，繼之出現嚴重心律失常，直至心室顫動。高鉀對心肌毒性作用尚受體內鈉、鈣濃度和酸堿平衡的影響，當同時存在低鈉、低鈣血症或酸中毒時，高鉀血症心電圖表現較顯著，且易誘發各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現之間有時可存在不一致現象。高鉀血症是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預防其發生。但嚴重肌肉組織壞死常出現持續性高鉀血症。治療上應徹底清除壞死組織才能控製高鉀血症。
③代謝性酸中毒：正常人每天固定酸代謝產物為50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結合，80%由腎髒排泄。急腎衰時，由於酸性代謝產物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每天血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降;在高分解狀態時降低更多更快。內源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化。磷酸根和其他有機陰離子均釋放和堆積在體液中，導致本病患者陰離子間隙增高，少尿持續病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內肌肉分解較快。此外，酸中毒尚可降低心室顫動閾值，出現異位心律。高鉀血症、嚴重酸中毒和低鈣、低鈉血症是急腎衰的嚴重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。
④低鈣血症、高磷血症：ATN時低鈣和高磷血症不如慢性腎功能衰竭時表現突出，但有報告少尿2天後即可發生低鈣血症。由於常同時伴有酸中毒，使細胞外鈣離子遊離增多，故多不發生低鈣常見的臨床表現。低鈣血症多由於高磷血症引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血症亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正後，血磷可有一定程度下降，此時若持續接受全靜脈營養治療的病例應注意低磷血症發生。
⑤低鈉血症和低氯血症：兩者多同時存在。低鈉血症原因可由於水過多所致稀釋性低鈉血症，因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或對大劑量速尿尚有反應的非少尿型患者出現失鈉性低鈉血症。嚴重低鈉血症可致血滲透濃度降低，導致水分向細胞內滲透，出現細胞水腫，表現急性腦水腫症狀，臨床上表現疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血症常見於嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量襻利尿藥，出現腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現。
⑥高鎂血症：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由於鎂與鉀離子均為細胞內主要陽離子，因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時高鎂血症較為突出。鎂離子對中樞神經係統有抑製作用，嚴重高鎂血症可引起呼吸抑製和心肌抑製，應予警惕。高鎂血症的心電圖改變亦可表現P-R間期延長和QRS波增寬。當高鉀血症糾正後，心電圖仍出現P-R間期延長及(或)QRS增寬時應懷疑高鎂血症的可能。低鈉血症、高鉀血症和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。
(4)心血管係統表現：
①高血壓：除腎缺血時神經體液因素作用促使收縮血管的活性物質分泌增多因素外，水過多引起容量負荷過多可加重高血壓。ATN早期發生高血壓不多見，但若持續少尿，約1/3患者發生輕、中度高血壓，一般在18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有時可更高，甚至出現高血壓。
②急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因。它主要為體液瀦留引起，但高血壓、嚴重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素。早年發生率較高，采取糾正缺氧、控製水分和早期透析措施後發生率已明顯下降。但仍是嚴重型ATN的常見死因。
③心律失常：除高鉀血症引起竇房結暫停、竇性靜止、竇室傳導阻滯、不同程度房室傳導阻滯和束支傳導阻滯、室性心動過速、心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應用等而引起室性期前收縮和陣發性心房顫動等異位心律發生。
④心包炎：年發生率為18%，采取早期透析後降至1%。多表現為心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。
⑤消化係統表現：是ATN最早期表現。常見症狀為食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。上消化道出血是常見的晚期並發症。消化道症狀尚與原發疾病和水、電解質紊亂或酸中毒等有關。持續、嚴重的消化道症狀常易出現明顯的電解質紊亂，增加治療的複雜性。早期出現明顯的消化道症狀提示盡早施行透析治療。
⑥神經係統表現輕型患者可無神經係統症狀：部分患者早期表現疲倦、精神較差。若早期出現意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤，不宜拖延透析時間。神經係統表現與嚴重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴重創傷、多髒器衰竭等病因有關。
⑦血液係統表現：ATN早期罕見貧血，其程度與原發病因、病程長短、有無出血並發症等密切有關。嚴重創傷、大手術後失血、溶血性貧血因素、嚴重感染和急症ATN等情況，貧血可較嚴重。若臨床上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血症及纖維蛋白溶解征象，已不屬早期DIC。
2.多尿期 每天尿量達2.5L稱多尿，ATN利尿早期常見尿量逐漸增多，如在少尿或無尿後24h內尿量出現增多並超過400ml時，可認為是多尿期的開始，多尿期大約持續2周時間，每天尿量可成倍增加，利尿期第3～5天可達1000ml，隨後每天尿量可達3～5L;進行性尿量增多是腎功能開始恢複的一個標誌，但多尿期的開始階段尿毒症的症狀並不改善，甚至會更嚴重，且GFR仍在10ml/min或以下;當尿素氮開始下降時，病情才逐漸好轉。多尿期早期仍可發生高鉀血症，持續多尿可發生低鉀血症、失水和低鈉血症。此外，此期仍易發生感染、心血管並發症和上消化道出血等。故應密切觀察水、電解質和酸堿平衡情況。
多尿期臨床表現主要是體質虛弱、全身乏力、心悸、氣促、消瘦、貧血等。這一時期由於腎功能未完全恢複，病人仍處於氮質血症狀態，抵抗力低下很容易發生感染、上消化道出血和心血管並發症等，因此仍有一定的危險性。
3.恢複期 根據病因、病情輕重程度、多尿期持續時間、並發症和年齡等因素，ATN患者在恢複早期變異較大，可毫無症狀，自我感覺良好，或體質虛弱、乏力、消瘦;當血尿素氮和肌酐明顯下降時，尿量逐漸恢複正常。除少數外，腎小球濾過功能多在3～6個月內恢複正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可持續1年以上。若腎功能持久不恢複，可能提示腎髒遺留有永久性損害。
二、診斷
診斷ARF時應首先從臨床入手，確定ARF是少尿型、非少尿型、還是高分解型，然後再弄清其原因是腎前性、腎性還是腎後性，最終明確病因。本病根據原發病因、結合相應臨床表現和實驗室檢查，一般不難作出診斷。
1.診斷要點
(1)存在引起急性腎衰竭的病因，如血容量減少、腎毒性藥物使用、重症感染。
(2)尿量顯著減少：突發性少尿(<250ml/m2)或無尿(<50ml/m2)及水腫、血壓升高、血尿等臨床表現。個別尿量不減少者為非少尿型急性腎衰。
(3)尿液檢查可有蛋白尿、血尿及尿比重降低。
(4)氮質血症：血尿素氮、肌酐進行性升高，通常每天尿素氮可升高3.6～10.7μmol/L，血肌酐可增加88.4～176.8μmol/L。常有酸中毒、水電解質紊亂等表現。
(5)B超提示雙腎多彌漫性腫大或正常。
(6)ARF臨床分期及表現：
少尿期：少尿或無尿，伴氮質血症，水過多(體重增加，水腫、高血壓、腦水腫)，電解質紊亂(高血鉀、低血鈉、高血磷、低血鈣等)，代謝性酸中毒，並可出現循環係統、神經係統、呼吸係統和血液係統多係統受累的表現。
多尿期：尿量漸多或急劇增加(>2500ml/m2)、水腫減輕，氮質血症未消失，甚至輕度升高，可伴水、電解質紊亂等表現。
恢複期：氮質血症恢複，貧血改善，而腎小管濃縮功能恢複較慢，約需數月之久。以上是診斷急性腎衰竭的可靠依據。
2.AFP的診斷思路 臨床上要正確診斷AFP還應參考按下列思路進行：
(1)區分急性腎衰竭與慢性腎衰竭：如臨床上病史不清，缺乏動態觀察資料，就診時即表現為腎衰竭者，需認真鑒別是急性腎衰竭(ARF)還是慢性腎衰竭(CRF)。下列方法對鑒別有益。
①病史資料：夜尿量增多超過全天量的1/2，或夜尿次數增多(此種情況需除外前列腺肥大等影響因素)，既往腎髒病、高血壓、蛋白尿史，往往提示慢性腎衰竭。
②化驗檢查：貧血可見於慢性腎衰竭，也可見於腎小球性或腎血管性急性腎衰竭，而腎小管性ARF多無貧血，因此不伴貧血的腎衰竭多為腎小管性ARF。急性腎衰竭多無明顯的鈣磷代謝異常。
③B超檢查：腎髒體積大小對鑒別ARF和CRF意義重大，操作方便。一般情況下，腎髒體積增大提示為ARF，此時需除外早期糖尿病腎病、腎髒澱粉樣變等;若腎髒體積明顯縮小，診斷CRF無疑。腎實質厚度、腎實質回聲及腎內結構對鑒別診斷亦有重要參考價值，須注意超聲檢查主觀性較強，應由操作熟練、經驗豐富者完成，必要時應重複此項檢查。若腎髒體積及腎實質厚度接近正常，鑒別困難，須借助其他檢查。
④指甲肌酐測定：指甲肌酐可反映近3個月來的血肌酐水平，對鑒別急、慢性腎衰竭有重要參考價值，適用於腎髒體積正常，從病史資料又難以鑒別的腎衰竭患者。指甲肌酐升高提示為慢性腎衰竭。
⑤腎活檢：腎衰竭時行腎穿刺活檢應嚴格把握指征，充分評估腎穿刺的獲益和風險，操作前充分控製血壓，糾正凝血功能異常。病理診斷對鑒別急、慢性腎衰竭，明確急性腎衰竭的類型，指導治療、判斷預後有非常重要的意義。慢性腎衰竭表現為硬化性腎炎，腎小球硬化、腎間質纖維化;急性腎衰竭則可有新月體腎炎、腎小管壞死或間質性腎炎等表現。
(2)區分腎實質性ARF與腎前性、腎後性ARF：因3種ARF的治療、預後截然不同，鑒別診斷十分重要。
①腎前性ARF具有以下特點：A.存在脫水、失血、休克、心衰的基礎病因。B.尿素氮/肌酐比值升高，這是由於兩種代謝產物在腎髒排泄的機製不同所致。C.尿量減少，尿比重升高，尿鈉排泄減少。D.補液試驗，具體方法為1h內給予5%的葡萄糖注射液1000ml靜脈滴注，觀察2h若尿量增至40ml/h，提示為腎前性ARF。
尿診斷指數對鑒別腎前性ARF與急性腎小管壞死有一定幫助，應用尿診斷指數進行鑒別診斷時，應注意以下兩點：應用利尿藥後可使尿鈉排出增多，故此時不可依靠尿鈉排出量及鈉排泄分數作為診斷依據;有蛋白尿或糖尿者及應用甘露醇、右旋糖酐或造影劑後，均可使尿比重及尿滲透壓升高，故不應作為診斷依據。
②腎後性ARF的特點：A.存在尿路梗阻因素。B.表現為突然無尿或無尿與多尿交替出現。C.影像學檢查發現結石、梗阻、反流等表現。
若能除外腎前性及腎後性ARF，則為腎實質性ARF。
③腎實質性ARF的特點：首先要明確其病變部位。常見的腎實質性ARF根據病變部位可分為4種。
A.腎小球性ARF：見於急進性腎炎及重症急性腎炎。表現為大量蛋白尿、鏡下血尿，腎功能惡化的進展速度相對較慢，常伴有高血壓。病史中往往缺少腎缺血或藥物過敏等誘發因素。
B.腎血管性ARF：見於腎髒小血管炎或微血管病，可表現為血尿、蛋白尿，但腎外表現常見，如肺部病變、外周神經損害等，常有發熱、乏力等非特異症狀，血沉增快、貧血。
C.腎小管性ARF：即急性腎小管壞死，常有腎髒缺血、中毒等明顯誘因，如脫水、休克、應用腎毒性藥物等，腎功能惡化迅速，常在數小時至數天發展為ARF，多無血尿、蛋白尿、貧血等表現。
D.腎間質性ARF：多由藥物過敏或感染引起，常有明確的用藥史，可伴有全身過敏表現，腎小管功能損傷較重，常伴有腎性糖尿、尿比重下降、白細胞尿等表現。另外，腎皮質壞死、妊娠脂肪肝、急性腎乳頭壞死常有明確誘因，診斷不難。
