一、症狀：
1.呼吸的表現 因肺部疾患所致呼吸衰竭，常有不同程度呼吸困難、三凹、鼻扇等。呼吸次數多增快，到晚期可減慢。中樞性呼吸衰竭主要為呼吸節律的改變，嚴重者可有呼吸暫停。應特別指出，呼吸衰竭患兒呼吸方麵表現可不明顯，而類似呼吸困難的表現也可由非呼吸方麵的原因引起，如嚴重代謝性酸中毒。單從臨床表現難以對呼吸衰竭做出準確診斷。
2.缺氧與二氧化碳瀦留的影響 早期缺氧的重要表現是心率增快、缺氧開始時血壓可升高，繼則下降。此外，尚可有麵色發青或蒼白。急性嚴重缺氧開始時煩躁不安，進一步發展可出現神誌昏迷、驚厥。當PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下時，腦、心、腎等重要器官供氧不足，嚴重威脅生命。
二氧化碳瀦留的常見症狀有出汗、煩躁不安、意識障礙等。由於體表毛細血管擴張，可有皮膚潮紅、嘴唇暗紅，眼結膜充血。早期或輕症心率快，血壓升高，嚴重時血壓下降，年長兒可伴有肌肉震顫等，但小嬰兒並不多見。二氧化碳瀦留的確切診斷要靠血液氣體檢查，以上臨床表現僅供參考，並不經常可見。一般認為PaCO2升高到10.6kPa(80mmHg)左右，臨床可有嗜睡或譫妄，重者出現昏迷，其影響意識的程度與PaCO2升高的速度有關。若PaCO2在數天內逐漸增加，則機體有一定的代償和適應，血pH值可隻稍低或在正常範圍，對病兒影響較小。若通氣量銳減，PaCO2突然增高，則血pH值可明顯下降，當降至7.20以下時，嚴重影響循環功能及細胞代謝，危險性極大。二氧化碳瀦留的嚴重後果與動脈pH值的下降有重要關係。缺氧和二氧化碳瀦留往往同時存在，臨床所見常是二者綜合的影響。
3.呼吸衰竭時其他係統的變化
1)神經係統：煩躁不安是缺氧的早期表現，年長兒可有頭痛。動脈pH值下降，CO2瀦留和低氧血症嚴重者均可影響意識，甚至昏迷，抽搐，症狀輕重與呼吸衰竭發生速度有關。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可導致腦水腫，發生中樞性呼吸衰竭。
2)循環係統：早期缺氧心率加快，血壓也可升高，嚴重者血壓下降，也可有心律不齊。北醫大報道嬰幼兒肺炎極期肺動脈壓增高，可能與缺氧所致血漿內皮素增加有關。唇和甲床明顯發紺是低氧血症的體征，但貧血時可不明顯。
3)消化係統：嚴重呼吸衰竭可出現腸麻痹，個別病例可有消化道潰瘍、出血，甚至因肝功能受損，穀丙轉氨酶增高。
4)水和電解質平衡：呼吸衰竭時血鉀多偏高，血鈉改變不大，部分病例可有低鈉血症。呼吸衰竭時有些病例有水瀦留傾向，有時發生水腫，呼吸衰竭持續數天者，為代償呼吸性酸中毒，血漿氯多降低。長時間重度缺氧可影響腎功能，嚴重者少尿或無尿，甚至造成急性腎功能衰竭。
4.嬰幼兒呼吸衰竭 本節介紹發病最多、有代表性的重症嬰幼兒肺炎呼吸衰竭。
肺炎是嬰幼兒時期重要的常見病，也是住院患兒最重要的死因;主要死於感染不能控製而導致的呼吸衰竭及其並發症。對嬰幼兒肺炎呼吸衰竭病理生理的深入認識和以此為基礎的合理治療，是兒科日常急救中的一項重要工作。本節重點討論重症肺炎的呼吸功能改變和呼吸治療特點。
1)通氣功能障礙：肺炎病兒呼吸改變的特點首先是潮氣量小，呼吸增快、表淺(與肺順應性下降有關)。病情發展較重時，潮氣量進一步減小。因用力加快呼吸，每分通氣量雖高於正常，由於生理無效腔增大，實際肺泡通氣量卻無增加，僅保持在正常水平或略低;動脈血氧飽和度下降，二氧化碳分壓稍有增高。病情危重時，病兒極度衰竭，無力呼吸，呼吸次數反減少，潮氣量尚不及正常的1/2，生理無效腔更加增大，通氣效果更加低下，結果肺泡通氣量大幅度下降(僅為正常的1/4)，以致嚴重缺氧，二氧化碳的排出也嚴重受阻，動脈血二氧化碳分壓明顯增高，呈非代償性呼吸性酸中毒，pH值降到危及生命的水平，平均在7.20以下。缺氧與呼吸性酸中毒是重症肺炎的主要死因。在危重肺炎的搶救中，關鍵是改善通氣功能，糾正缺氧和呼吸性酸中毒。
2)動脈血氣檢查：嬰幼兒肺炎急性期動脈血氧下降程度依肺炎種類而不同，以毛細支氣管炎最輕，有廣泛實變的肺炎最重，4個月以下小嬰兒肺炎由於代償能力弱，氣道狹窄等因素，PaO2下降較明顯。換氣功能障礙是引起PaO2下降最重要的原因，肺內分流引起的缺氧最嚴重，合並先天性心髒病則PaO2下降更低。肺炎患兒動脈PaCO2改變與PaO2並不都一致，PaCO2增加可有肺和中樞兩方麵原因。
3)順應性與肺表麵活性物質：肺炎時肺順應性大多有不同程度下降，病情越重，下降越明顯，其原因是多方麵的，炎症滲出、水腫、組織破壞均可使彈性阻力增加。另一方麵，炎症破壞肺Ⅱ型細胞，使肺表麵活性物質減少和其功能在炎性滲出物中的失活，均可使肺泡氣液界麵的表麵張力增加，降低肺順應性。我們觀察到肺病變的輕重與順應性及氣管吸出物磷脂的改變是一致的，肺病變越重，飽和卵磷脂(肺表麵活性物質主要成分)越低，順應性也越差。順應性下降是產生肺不張，引起換氣障礙和血氧下降，以及肺擴張困難，通氣量不足的一個基本原因。肺順應性明顯下降的肺炎患兒提示肺病變嚴重，預後不良。上述改變為這類患兒用肺表麵活性物質治療提供了依據。
4)兩種不同類型的呼吸衰竭：
呼吸道梗阻為主：這類患兒肺部病變並不一定嚴重，由於分泌物堵塞和炎症水腫造成細支氣管廣泛阻塞，呼吸費力導致呼吸肌疲勞，通氣量不能滿足機體需要。缺氧的同時都合並有較重的呼吸性酸中毒，引起腦水腫，比較早就出現中樞性呼吸衰竭，主要表現為呼吸節律的改變或暫停，這種類型多見於小嬰兒。
肺部廣泛病變為主：此類病兒雖然也可能合並嚴重的呼吸道梗阻，但缺氧比二氧化碳瀦留更為突出。因這類病兒肺內病變廣泛、嚴重，一旦應用呼吸機，常需要較長時間維持。
以上是較典型的情況。臨床常見的是混合型，難以確切區分，但不論何種類型，若得不到及時治療，不能維持足夠通氣量將是最終導致死亡的共同的基本原因。
雖然血氣分析是診斷呼吸衰竭的主要手段，但對患兒病情的全麵診斷和評價，不能隻靠血氣，還要根據病史，臨床表現和其他檢查手段做出全麵的診斷分析。
5.病史 在有眾多儀器檢查手段的當前，仍應重視詳細了解病史，這對呼吸衰竭診斷的重要性在於，它常是其他診斷手段所不能代替的，不但有助於我們了解病情發生的基礎，還便於有針對性地治療。以下是需要注意詢問了解的內容。
1)目前疾病：目前患何種疾病，有無感染或大手術，這都是容易發生ARDS的高危因素;有無肺、心、神經係統疾患，這些疾患有可能導致呼吸衰竭;有無代謝疾患，尿毒症或糖尿病酸中毒的呼吸表現可酷似呼吸衰竭，要注意鑒別。
2)有無意外情況：有無突然導致呼吸困難的意外情況，如嘔吐誤吸或異物吸入，這在嬰幼兒尤易發生;是否誤服了可抑製呼吸的藥物。
3)有無外傷史：顱腦外傷、胸部外傷均可影響呼吸，有無溺水或呼吸道燒傷。
4)患兒曾接受何種治療處理：是否用過抑製呼吸的藥物，是否進行了氣管插管或氣管切開，有無因此導致氣胸。
5)既往史：有無發生呼吸困難的既往史，有無哮喘或呼吸道過敏史。
6)新生兒病史：要注意圍產期病史，如母親用藥情況，分娩是否順利，有無早產，是否有宮內窒息，有無引起呼吸窘迫的先天畸形(如橫膈疝、食管閉鎖)。
6.可疑呼吸衰竭的臨床表現 呼吸困難和氣短的感覺、鼻扇，呼吸費力和吸氣時胸骨上、下與肋間凹陷都反映呼吸阻力增大，患兒在竭力維持通氣量，但並不都表明已發生呼吸衰竭，而呼吸衰竭患兒也不一定都有上述表現。呼吸衰竭時呼吸頻率改變不一，嚴重者減慢，但在肺炎和ARDS早期，可以呼吸增快。胸部起伏情況對判斷通氣量有參考價值，呼吸衰竭時呼吸多較淺，呼吸音減弱，有經驗者從呼吸音大致能粗略估計進氣量的多少。
7.血氣分析 表1列出正常與病理血氣數值界限(以兒童正常值為準)。
1)嬰幼兒時期：PaO2、PaCO2和剩餘堿(BE)的數值均較兒童低，不同年齡患兒呼吸衰竭的診斷應根據該年齡組血氣正常值判斷;忽略嬰幼兒與兒童的不同，應用同一標準診斷呼吸衰竭是不妥當的。
2)PaO2、PaCO2意義：通常PaCO2反映通氣功能，PaO2反映換氣功能，若PaO2下降而PaCO2不增高表示為單純換氣障礙;PaCO2增高表示通氣不足，同時可伴有一定程度PaO2下降，但是否合並有換氣障礙，應計算肺泡動脈氧分壓差。比較簡便的方法是計算PaO2與PaCO2之和，此值小於14.6kPa(110mmHg)(包括吸氧患兒)，提示換氣功能障礙。
3)中樞性還是外周性呼吸衰竭：對於通氣不足引起的呼吸衰竭，要根據病史和臨床區別為中樞性還是外周性。中樞性通氣不足常表現呼吸節律改變，或呼吸減弱。外周通氣不足，常有呼吸道阻塞，氣體分布不均勻或呼吸幅度受限製等因素，大多有呼吸困難。
4)換氣障礙的性質和程度：對於換氣障礙引起的呼吸衰竭，可根據吸入不同濃度氧後血氧分壓的改變，判斷換氣障礙的性質和程度。吸入低濃度(30%)氧時，因彌散功能障礙引起的，PaO2下降可明顯改善;因通氣/血流比例失調引起者可有一定程度改善;因病理的肺內分流增加引起者，吸氧後PaO2升高不明顯。根據吸入高濃度(60%以上)氧後動脈PaO2的改變，可從有關的圖中查知肺內分流量的大小。
8.病情的評價 對呼吸衰竭患兒病情的全麵評價，除肺功能外，要結合循環情況和血紅蛋白數值對氧運輸做出評價。患兒是否缺氧，不能隻看PaO2，而要看組織氧供應能否滿足代謝需要。組織缺氧時乳酸堆積。根據北京兒童醫院對肺炎患兒乳酸測定結果，Ⅱ型呼吸衰竭乳酸增高者在嬰幼兒占54.2%，新生兒占64.2%。臨床診斷可參考剩餘堿(BE)的改變判斷有無組織缺氧。
要在病情演變過程中根據動態觀察做出診斷。對呼吸性酸中毒患兒要注意代償情況，未代償者血液pH值下降，對患兒影響大。代償能力受腎功能、循環情況和液體平衡各方麵影響。急性呼吸衰竭的代償需5～7天。因此，若患兒發病已數天，要注意患兒既往呼吸和血氣改變，才能對目前病情做出準確判斷。如發病2天未代償的急性呼吸衰竭與發病8天已代償的呼吸衰竭合並代謝性酸中毒可有同樣的血氣改變(PaCO2增高，BE正常)。
