一、發病原因
脂肪栓塞綜合征是由於脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內毛細血管，使其發生一係列的病理改變和臨床表現。由於脂肪栓子歸屬不同，其臨床表現各異。
脂肪栓子的來源、形成及去向：
1.機械說(血管外源說)
由Gauss於1924年提出，他認為脂肪從骨髓經骨折處撕破靜脈進入血流，然後機械地阻塞肺內小血管和毛細血管床。但造成栓塞必須具備三個條件：
(1)脂肪細胞膜破裂，產生遊離脂質。
(2)損傷而開放的靜脈。
(3)損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進入破裂的靜脈。
2.化學說(血管內源說)
由於在臨床上有無骨損傷卻出現脂肪栓塞綜合征者，這類情況是不能用上述理論來解釋的，所以1927年Lelman和Moore提出了化學說。他們認為，這是由於某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管;或創傷應激狀態時，交感神經係統興奮，在神經-內分泌效應作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環化酶，使3，5-環磷酸腺苷增加，進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。
3.脂肪栓子的去向
(1)當脂栓直徑較小，並因其在血管內的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環，沉積在組織器官內形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，並脫落在肺泡內隨痰排出。
(3)Sevitt認為，脂栓可經右心房通過未閉的卵圓孔，或經肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環。
(4)Peltiers認為，直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管床內，在局部脂酶作用下發生水解，產生甘油和遊離脂肪酸。
二、發病機製
脂肪首先在肺部血管形成機械性阻塞，然後由於血管內皮細胞中的脂酶釋放，或因傷員由於外傷應激而釋放的兒茶酚胺，激活腺嘌呤環化酶從而催化血清中不活動的脂酶變成活動性脂酶，通過脂酶的作用，使中性脂肪水解成遊離脂肪酸，被阻塞的肺部血管受遊離脂肪酸的刺激，而發生中毒性或稱化學性血管炎;使血管內皮細胞起皰變形，並與基膜分離，破壞了血管內皮細胞的完整性;使其滲透性增高，從而發生肺部彌漫性間質性肺炎、急性肺水腫。此時在臨床上可出現胸悶、咳嗽、咳痰等現象，若肺部病變繼續加重，則肺X線片上可表現出“暴風雪”樣陰影，臨床上也出現更加明顯的呼吸功能障礙。由於肺泡換氣功能受阻，故使動脈血氧張力下降。進而出現威脅傷員生命的動脈血低氧血症，從而導致中樞神經係統受損，出現神經係統症狀。
故Murray對脂肪栓塞綜合征的分類，提出應按神經係統症狀的有無來決定。而有中樞神經症狀者為重型，無神經症狀者為輕型。
關於FES的主要病變在何處，是在肺還是在腦，有兩種不同的觀點：
1.以Sevitt為代表的觀點認為
脂栓的致病作用在於對小血管的機械性阻塞，其主要病變在腦。
Sevitt指出，組織病變發生與否，取決於脂栓的大小和數量、小血管側支範圍、缺血性低氧的時間和髒器組織對缺氧的敏感性，並強調周身性和腦脂栓是FES臨床表現的基礎，而且是主要的致死原因。雖然病理證實脂肪栓子主要出現在肺血管內，但不造成明顯病變。由於肺-支氣管血管係統存在側支，不易造成肺部病變;另外，在臨床上有些病例其神經係統症狀很突出或先於肺症狀。
2.Peltiers則認為，FES的主要病變在肺
Weisz指出，在判斷脂栓腦部病變時，必須區別缺氧性缺氧和缺血性缺氧這兩種不同的病理機製。認為：FES的腦部病變主要是由缺氧性缺氧造成。
Bivins報告37例FES中的死亡病例，其病理所見：肺脂栓發現率100%，腎脂栓37%，而腦脂栓為0，但腦水腫改變達75%。
因而Weisz與Bivins等均同意Peltier觀點，認為FES的原發病變在肺。其臨床經過主要是肺脂栓逐漸發展為呼吸功能不全的過程，而腦病變及其症狀則是繼發的。
3.肺部的病理變化主要表現
(1)骨髓脂肪進入血循環，到達肺部毛細血管後形成脂肪栓塞，在早期隻是單純的機械性阻塞、血流中斷、栓塞的遠側組織缺血，但肺泡本身仍有呼吸活動。
(2)由於遊離脂肪酸對肺內血管的毒性作用，使其發生出血性間質性肺炎、急性肺水腫，嚴重地幹擾肺泡膜的換氣功能，在臨床上出現呼吸功能障礙。
(3)遊離脂肪酸可使肺泡表麵活性物質降低，從而更增加肺水腫、出血，甚至肺泡萎陷。
(4)由於肺功能障礙，使換氣與灌注比率失調，繼而導致動脈血氧張力急劇下降。
4.腦部的病理變化
(1)脂肪栓塞性腦病變：脂栓以腦部小血管的機械性阻塞，肉眼觀察可見大腦白質及小腦半球有廣泛的點狀出血，其形態有三類，即球形出血、環形出血(繞未出血的腦病灶)和血管周圍出血;鏡下可見微小的局部缺血性脫髓鞘區，並可見脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。
(2)腦缺氧性改變，主要是腦水腫、腦膜和皮層血管充血，偶爾在腦回表麵見有淤血點。
5.心髒病理變化
目前尚未見到單純因心髒脂肪栓塞致死的病例報道。但是，當發生脂肪栓塞綜合征時，由於肺血管床阻力大，使右心負荷增加而出現右心擴大，心肌可因缺氧而受損，表現為心外膜下點狀出血，鏡下可見小出血斑、變性或壞死區，有時可在心肌纖維之間發現脂肪栓子。
6.眼底變化
脂肪栓塞綜合征傷員可出現視網膜病變，如散在大小不等的白色閃光或纖毛狀的滲出物，特別是在乳頭或黃斑中心凹陷處，視網膜彌漫性或呈細條紋狀出血，黃斑水腫，血管充血，管徑不等或呈分節狀。
