1、震顫 見於帕金森震顫，腦炎、中毒性疾病如一氧化碳、錳、汞、鉛中毒，感染性疾病如傷寒、神經梅毒，藥物性如利血平、氯丙嗓氟呱啶醇，代謝中毒性疾病如肝昏迷、尿毒症，多發性腔隙性梗死，多係統萎縮，肝豆狀核變性，多發性硬化、心功能衰竭等。
2、舞蹈樣運動 見於顱內疾病如炎症、血管病、腫瘤等;全身性疾病如風濕熱、梅毒、中毒、惡性貧血、肝病、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退、係統性紅斑狼瘡等;藥物中毒反應如抗精神病類藥物;遺性舞蹈病及原因不明性舞蹈病。
3、手足徐動症 最多見於新生兒窒息、核黃疽，伴有發育遲緩，起坐行走、說話的時間均延遲。成人偶見於基底節區血管性病變腫瘤、慢性肝性腦病，也可由抗精神病藥物過量引起。
4、機張力改變 肌強直見於帕金森綜合征等。肌張力減低，常見於舞蹈病。遊走性肌張力增高或降低發作常見於新紋狀體病變、手足徐動、扭曲痙攣。
5、扭轉痙攣 參見基底節疾病，肝豆狀核變性，腦炎後遺症，藥物誘發的多動症等。
6、肌陣攣 節律性肌陣攣多見於頭部損傷，腦血管病，腫瘤，變性疾病等。非節律性陣攣見於原發性遺傳病如多發性肌陣攣病。症狀性肌陣攣見於腦缺氧，代謝性或中毒性腦炎，變性性病變。
7、肌束震顫 常見於運動神經元病、脊髓或延髓空洞症、多發性硬化，也見於周圍神經病，甲狀腺毒性肌病，重度貧血，電解質紊亂，藥物中毒等。
8、肌痙攣 陣攣性肌痙攣見於局限性癲癇發作，三叉神經痛性麵肌痙攣等。強直性肌痙攣見於破傷風、手足搐溺症、士的寧中毒、狂犬病及物發性疼痛如小腿三頭肌突發的強直性疼痛，並有局部劇痛。
9、基底節鈣化 有家族史的稱為家族性基底鈣化症，散發者稱為特發性基底節鈣化症。部分病例可伴有甲狀旁腺功能減退或假性甲狀腺功能減退。
10、其他 痙攣性斜頸、特發性震顫、抽動穢語綜合征、進行性核上性麻痹、棘狀紅細胞增多症等。
機理
錐體外係統的主要作用是調節肌張力，協調肌肉活動，維持和調整體態姿勢，進行習慣性和節律性動作，以協助隨意動作的完成。此外，錐體外係也執行一些粗大的隨意運動。它是一個複雜的、涉及腦內許多結構的機能係統，其中包括大腦皮質(主要是額葉)、丘腦、蒼白球、紋狀體、黑質、紅核、丘腦底核、中腦頂蓋、被蓋核、腦橋核、前庭核、下橄欖核、小腦、腦幹的某些網狀核以及它們的聯絡纖維等。錐體外係統包括紋狀係統和前庭小腦係統的各結構及其聯絡纖維。
(一)紋狀體係統
包括紋狀體、紅核、黑質、丘腦底核、總稱為基底節。其有關的主要皮質部分是運動前區。紋狀體又分為新紋狀體(殼核、尾狀核)和舊紋狀體蒼白球、黑質)兩部分(殼核、蒼白球合稱豆狀核)
正常情況下，紋狀體受製於皮質運動區，其功能為維持及調節身體的姿勢，並擔負那些半自動的刻板的及反射性的運動：如走路時兩臂搖擺等聯合運動，表情運動，防禦反應飲食動作等。紋狀體的損害主要症狀是肌張力的改變和運動狀態的異常。蒼白球和黑質的病變多發生肌張力增高和運動減少，並可出現靜止性震顫如震顫麻痹。尾狀核和殼核病變則產生肌張力過低和運動過多，如舞蹈症、手足徐動症。丘腦底核的病變可發生半身舞蹈症。出現肌張力增高運動減少是因為蒼白球受損後，脊髓前角細胞在其抑製下釋放的結果。而肌張力降低和運動過多是因紋狀體受損後，解除了對蒼白球的抑製，致使蒼白球對脊髓前角的抑製功能增強之故。
(二)前庭小腦係統
小腦及其傳入和傳出神經纖維是平衡、共濟運動和肌張力的反射器官。小腦通過來自肌腱、關節位置和運動覺衝動以及來自前庭器官的平衡覺衝動對大腦皮質發出的衝動進行調節，以便協調隨意運動，使其精細準確，同時也對身體的體位姿勢和平衡狀態作反射性調節。其傳入纖維有顳橋束、枕顳橋束，主要止於小腦皮質後葉新區，還接受由脊髓小腦前後束傳入的深部感覺衝動，前庭神經或前庭神經核發出的纖維以及下橄欖核的纖維。其傳出纖維主要為齒狀核紅核束，從齒狀核還發出纖維至對側丘腦以及額葉、顏葉皮質。由於齒狀核發出的纖維經結合臂交叉至對側紅核，而紅核脊髓束亦交叉下行至脊髓前角細胞，兩次交叉所以小腦是同側支配。小腦蚓部與脊髓及前庭器官發生聯係，其症狀主要表現在軀幹。
(三)錐體外係統的纖維聯係
錐體外係統是由多極神經元組成，其相互之間的聯係非常複雜。其中，紋狀體沒有纖維直接到脊髓，它是通過網狀脊髓束、紅核脊髓束影響脊髓前角細胞的運動功能。丘腦底核、黑質也有纖維至紅核，再作用於脊髓。此外，錐體外係統尚有神經纖維環路：①大腦皮質→尾狀→核或殼核→丘腦→皮質環路;③大腦皮質→尾狀核或殼核→蒼白球→丘腦→皮質環路;③大腦皮質→黑質→蒼白球→丘腦→皮質環路形成逐級循環抑製通路對錐體係統的運動進行調節。
