由於產生了抗自身紅細胞的抗體，而使自身紅細胞破壞產生的溶血。是溶血性貧血中最常見的類型。當人的免疫監視功能異常和紅細胞的抗原性發生變化或外來感染如支原體與紅細胞有相同的抗原性時，則會產生自身抗體。
根據抗體作用的最適溫度，本病分為兩類：
一、溫抗體型AIHA 溫抗體一般在37℃時最活躍，主要是IgG，少數為IgM，為不完全抗體。按其病因可分為原因不明性(特發性)及繼發性二種。溫抗體型AIHA可繼發於：①造血係統腫瘤如慢性淋巴細胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;②結締組織病如係統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等;③感染性疾病，特別是兒童病毒感染;④免疫性疾病如低丙種球蛋白血症及免疫缺陷綜合征;⑤胃腸係統疾病如潰瘍性結腸炎等;⑥良性腫瘤如卵巢皮樣囊腫。
二、冷抗體型AIHA 冷抗體在20℃時作用最活躍，主要係IgM。凝集素性IgM較多見於冷凝集素綜合征，可直接在血循環發生紅細胞凝集反應，所以是完全抗體。另有一種特殊冷抗體(17S，IgG)，稱為D-L抗體，見於陣發性冷性血紅蛋白尿。冷凝集素綜合征可繼發於肺炎支原體肺炎及傳染性單核細胞增多症;陣發性冷性血紅蛋白尿可繼發於病毒或梅毒感染。
本病發生機製尚未闡明，有多種學說。近年多強調免疫功能遭受破壞(如淋巴組織感染或惡性病變)而失去免疫監視(識別作用)，導致了自身抗體的產生，部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。
溫抗體型自身免疫性溶血性貧血
本病可發生於不同年齡的男和女，但以成人為多見。近年文獻較大係列病例報道，原發性僅占45%，多數病例均繼發於各種疾病。
患者紅細胞通常認為是正常的，但其表麵常吸附有不完全抗體——IgG和(或)C3。被致敏的紅細胞並不在血管內溶血，而在單核-巨噬細胞係統內為巨噬細胞所破壞，也可能僅一部分膜被拖住消化。由於膜的不斷喪失，終至成為球形細胞，在脾索內被阻留而吞噬。如果膜上同時存在IgG和C3可加速致敏紅細胞被脾破壞。巨噬細胞對致敏細胞的破壞決定於“附著”及“攝入”兩種作用。C3受體與“附著”有關而“攝入”則依賴於IgG-Fc受體。兩種受體有相互協同作用。如果單獨C3附著，溶血並不嚴重，因為未能進一步被攝入，不致造成吞噬。吸附C3的紅細胞多在肝內被阻留破壞，是由於肝內血流豐富，具有更多的吞噬細胞。
