(一)發病原因是多基因遺傳有關的變態反應性疾病，環境因素對發病也起重要的作用。
1.呼吸道感染
(1)呼吸道病毒感染：在嬰幼兒期主要有呼吸道合胞病毒(RSV)、副流感病毒、流感病毒和腺病毒，其他如麻疹病毒、腮腺炎病毒、腸道病毒、脊髓灰質炎病毒偶爾可見。
(2)支原體感染：由於嬰幼兒免疫係統不成熟，支原體可以引起嬰幼兒呼吸道慢性感染，若處理不恰當，可以導致反複不愈的咳嗽和喘息。
(3)呼吸道局灶性感染：慢性鼻竇炎、鼻炎、中耳炎、慢性扁桃體炎，是常見的兒童上呼吸道慢性局灶性病變，一方麵可以引起反複的感染，另一方麵又可以通過神經反射引起反複的咳喘，需要對這些病灶進行及時處理。
2.吸入過敏物質 1歲以上的幼兒，呼吸道過敏逐漸形成，如對室內的塵蟎、蟑螂、寵物皮毛和對室外的花粉等變應原過敏，長期持續低濃度變應原吸入，可以誘發慢性氣道過敏性炎症，引起機體致敏，並產生氣道慢性特應性炎症，促進BHR形成，隨著接觸變應原時間增加，氣道炎症和BHR逐漸加重，往往發展成兒童哮喘。短時間吸入高濃度變應原可以誘發急性哮喘;這類哮喘發作較為突然，多數在環境中變應原濃度較高的季節發作。
3.胃食管反流 由於解剖結構的原因，也有醫源性因素(如應用氨茶堿、β受體興奮藥等)可以引起胃食管反流，在嬰幼兒尤為多見，它是導致喘息反複不愈的重要原因之一。臨床上多表現為入睡中出現劇烈的咳嗽、喘息，平時有回奶或嘔吐現象。
4.遺傳因素 許多調查資料表明，哮喘患者親屬患病率高於群體患病率，並且親緣關係越近，患病率越高;患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。目前，對哮喘的相關基因尚未完全明確，但有研究表明，有多位點的基因與變態反應性疾病相關。這些基因在哮喘的發病中起著重要作用。
5.其他 吸入刺激性氣體或劇烈運動、哭鬧、油漆、煤煙、冷空氣吸入均可作為非特異性刺激物誘發哮喘發作，其中油漆散發的氣體可觸發嚴重而持續的咳喘發作，應盡量避免。劇烈運動、哭鬧使呼吸運動加快，呼吸道溫度降低或呼吸道內液體滲透壓改變，而誘發哮喘發作。
(二)發病機製哮喘的發病機製不完全清楚。多數人認為，變態反應、氣道慢性炎症、氣道反應性增高及自主神經功能障礙等因素相互作用，共同參與哮喘的發病過程。
1.變態反應 當變應原進入具有過敏體質的機體後，通過巨噬細胞和T淋巴細胞的傳遞，可刺激機體的B淋巴細胞合成特異性IgE，並結合於肥大細胞和嗜堿性粒細胞表麵的高親和性的IgE受體(FcεR1)。若變應原再次進入體內，可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表麵的IgE交聯，從而促發細胞內一係列的反應，使該細胞合成並釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症細胞浸潤等。炎症細胞在介質的作用下又可分泌多種介質，使氣道病變加重，炎症浸潤增加，產生哮喘的臨床症狀。根據變應原吸入後哮喘發生的時間，可分為速發型哮喘反應(IAR)、遲發型哮喘反應(LAR)和雙相型哮喘反應(OAR)。IAR幾乎在吸入變應原的同時立即發生反應，15～30min達高峰，2h後逐漸恢複正常。LAR約6h左右發病，持續時間長，可達數天。而且臨床症狀重，常呈持續性哮喘表現，肺功能損害嚴重而持久。LAR的發病機製較複雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要是氣道炎症反應所致。現在認為哮喘是一種涉及多種炎症細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的慢性氣道炎症疾病。
2.氣道炎症氣道慢性炎症被認為是哮喘的基本的病理改變和反複發作的主要病理生理機製。不管哪一種類型的哮喘，哪一期的哮喘，都表現為以肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞為主的多種炎症細胞在氣道的浸潤和聚集。這些細胞相互作用可以分泌出數十種炎症介質和細胞因子。這些介質、細胞因子與炎症細胞互相作用，構成複雜的網絡，相互作用和影響，使氣道炎症持續存在。當機體遇到誘發因素時，這些炎症細胞能夠釋放多種炎症介質和細胞因子，引起氣道平滑肌收縮，黏液分泌增加，血漿滲出和黏膜水腫。已知多種細胞，包括肥大細胞、嗜酸性粒細胞、嗜中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都可產生炎症介質。主要的介質有：組胺、前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、嗜中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、主要堿基蛋白(MBP)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)、內皮素-1(ET-1)、黏附因子(abhesion molecules, AMs)等。總之，哮喘的氣道慢性炎症是由多種炎症細胞、炎症介質和細胞因子參與的，相互作用形成惡性循環，使氣道炎症持續存在。其相互關係十分複雜，有待進一步研究。
3.氣道高反應性(AHR) 表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發生發展的另一個重要因素。目前普遍認為氣道炎症是導致氣道高反應性的重要機製之一。氣道上皮損傷和上皮內神經的調控等因素亦參與了AHR的發病過程。當氣道受到變應原或其他刺激後，由於多種炎症細胞釋放炎症介質和細胞因子，神經軸索反射使副交感神經興奮性增加，神經肽的釋放等，均與 AHR的發病過程有關。AHR為支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現AHR者並非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等也可出現AHR。從臨床的角度來講，極輕度AHR需結合臨床表現來診斷。但中度以上的AHR幾乎可以肯定是哮喘。
4.神經機製神經因素也認為是哮喘發病的重要環節。支氣管受複雜的自主神經支配。除膽堿能神經、腎上腺素能神經外，還有非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經係統。支氣管哮喘與β-腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，並可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC能釋放舒張支氣管平滑肌的神經介質，如血管腸激肽(VIP)、一氧化氮(NO)，以及收縮支氣管平滑肌的介質，如P物質，神經激肽等。兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。
