(一)發病原因
病因大多為退變所致。
(二)發病機製
1.概述 由於髓核內含水率高達90%，因此，在正常情況下，椎間盤具有良好的彈性。但隨著年齡的增長，其含水率逐年降低，並隨著含水量減少而使椎間高度下降，以致由於此種回退而引起腰椎不穩。一般認為，腰椎不穩是腰椎退行性改變的早期表現之一，而外傷與勞損等與退變又具有密切關係。與此同時，小關節麵、關節囊以及椎間盤的軟骨盤最容易受到損傷，使軟骨纖維化、厚度減小和骨質致密化。損傷程度不同，可引起不同程度的顯微骨折(microfracture)，且大多見於軟骨下方。與此同時，滑膜可出現急性炎性反應，有液體滲出，漸而滑膜增厚，並可導致關節周圍的纖維化。如損傷相對較輕，可通過組織修複而很快恢複。反複的損傷累積或較重的損傷可引起一係列變化：隨著椎間盤高度減小，小關節的重疊程度加大，同時，黃韌帶可增厚或鬆弛，以致椎管與神經根管變窄。反複損傷將使腰椎不穩的時間延長，不易恢複原有的穩定性。
2.分期 除外傷性病例外，本病是一種逐漸發生、發展的慢性疾患。在一般情況下，將腰椎不穩症分為以下3個階段：
(1)早期退變期：即本病的開始階段，以動力性不穩為主，故也叫功能障礙期。此時小關節囊稍許鬆弛，關節軟骨可呈現早期纖維化改變。此時，如施加外力，可使椎體出現移位;但此期一般臨床症狀較輕，即使有急性症狀發作也可很快恢複正常。
(2)不穩定期：隨著病變的加劇，促使小關節囊鬆弛度增加，關節軟骨及椎間盤退變明顯，並易出現各種臨床症狀，動力性攝片可見椎體異常移位。生物力學測試表明，在此階段，不穩定節段最容易出現椎間盤突出。
(3)畸形固定期：隨著病變的進一步發展，由於小關節及椎間盤周圍骨贅的形成而使脊柱運動節段重新獲得穩定，此時出現較為固定的畸形。病理檢查可見小關節軟骨退變已到晚期，纖維環與髓核中可有明顯破裂與死骨，邊緣可見骨刺。固定畸形及骨贅的過度增生常使椎管的口徑發生改變，此時由於椎節不再鬆動，因此“椎節不穩”這一診斷亦將被“椎管狹窄”所取代。
3.刺激與壓迫症狀 椎間盤退變及椎節鬆動均可通過直接壓迫馬尾神經或是刺激竇椎神經而引起症狀。相關症狀在早期表現為動力性特征，並隨著時間的推移、病理改變的發展及各種附加因素的作用而日益加劇。但後期一旦轉為椎節增生性椎管狹窄，則原有的椎節不穩症狀反而消逝，並逐漸被椎管狹窄症狀所取代。
