發病機製目前有兩種學說,一為垂體細胞自身缺陷學說,另一為下丘腦調控失常學說。
1、下丘腦調節功能失常
(1)下丘腦多肽激素促發垂體細胞的增殖,如移植入GHRH基因後,可引發大鼠促GH細胞增生,並進而發展成真正的垂體腫瘤。
(2)抑製因素的缺乏對腫瘤發生也可起促進作用,如ACTH腺瘤可發生於原發性腎上腺皮質功能低下的病人。
2、垂體細胞自身缺陷學說
(1)垂體腺瘤來源於一個突變的細胞,並隨之發生單克隆擴增或自身突變導致的細胞複製。
(2)外部促發因素的介入或缺乏抑製因素:①DA(多巴胺)受體基因表達的缺陷。②癌基因和抑癌基因的作用:癌基因實際上是參與細胞正常生長調節的一類基因,有些癌基因產物即是生長因子及其受體,另一些則是參與生長信號在細胞內的傳遞過程,其表達的異常均可導致異常的細胞增生。