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疾病症狀

左心衰竭

 

  1.呼吸困難 呼吸困難是急性左心衰竭最常見的和最突出的症狀。患者自覺呼吸困難,同時有呼吸費力和短促,外觀可見胸部呼吸肌動作過度、頻率加快及鼻翼扇動等表現。

  (1)陣發性夜間呼吸困難:是急性左心衰的早期表現,多數是患者在夜間熟睡1~2h後,因胸悶氣短而突然驚醒,需立即坐起,並有頻繁咳嗽和喘鳴,咳出泡沫樣痰,采取坐位後,一般數分鍾後可逐漸緩解。否則,可呈心髒性哮喘持續狀態,發展成為急性肺水腫,其發生機製:①患者平臥後,使靜脈回心血量增多,超過了左心負荷的限度,加重了肺淤血;②臥位後,體靜脈壓降低,周圍皮下水腫液被逐漸吸收,使循環血量增多,亦加重了肺淤血;③夜間迷走神經興奮性增高,一方麵使冠狀動脈收縮,心肌供血量減少,影響心肌收縮力,使左心室排血量減少,故肺淤血加重;另一方麵使支氣管平滑肌收縮,加重了肺通氣障礙,使心肌缺氧增加,嚴重影響心功能。④平臥時,膈肌上升,肺活量減少,加重了缺氧。

  (2)端坐呼吸:患者平臥時出現呼吸困難,常常被迫采取坐位或半臥位,方能減輕或緩解,稱為端坐呼吸。嚴重時,患者必須坐於床邊或椅子上,兩足下垂,上身前傾,雙手緊握床或椅子邊緣,以輔助呼吸,減輕症狀。發生機製主要是循環血液在體內的重新分布。①肺血容量的影響;臥位時,原來在下肢及腹腔內小靜脈的血液由於體位的改變,更多地回流到心髒和肺循環,可使肺血容量增加數百毫升,而坐位時,上半身的血液由於重力作用,部分轉移至腹腔及下肢,回心血量減少,肺淤血減輕。②肺活量的變化:臥位時,由於膈肌抬高、肺活量明顯降低(平均降低25%)。而端坐位時,肺活量較臥時增加10%~30%。

  (3)急性肺水腫的呼吸困難:老年人心源性肺水腫是由於肺毛細血管濾過壓急劇,而且持續增高及肺泡毛細血管膜的損傷的結果。其呼吸困難是因:①肺間質水腫:毛細血管內液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質。使肺泡受擠壓,肺泡內氣體難以彌散入肺毛細血管、縮小了氣體交換的有效麵積,導致低氧血症,出現嚴重的呼吸困難。肺間質的液體還可以壓迫細支氣管,使呼吸困難加重,發出有如哮喘的哮鳴音,稱為心源性哮喘。②肺泡內水腫:在肺間質水腫期如未采取應急措施,病情可進一步發展。液體外滲到肺泡內,使肺泡內充滿含有血漿蛋白質的滲出液,由於呼吸攪動而形成泡沫,加之細支氣管黏膜腫脹,故可引起肺泡及細支氣管的阻塞。嚴重地影響氣體交換,加重低氧血症。肺泡內液體還使其表麵張力降低,肺順應性進一步減低。肺組織的彈性阻力加大,通過神經反射使呼吸頻率加快,為協助肺呼氣與吸氣,呼吸肌必須增加工作量,用力呼吸,結果導致肺耗氧量增多,進一步加重缺氧。使患者出現極度的呼吸困難。

  2.咳嗽 在夜間陣發性呼吸困難及端坐呼吸時,一般僅有平臥時咳嗽,同時咳出泡沫痰,坐起後可緩解。在急性肺水腫期,咳嗽頻繁,咳出白色或粉紅色泡沫痰,發作嚴重者可見大量稀薄泡沫狀液體從口鼻湧出,這是由於嚴重肺淤血時,血漿和紅細胞滲入肺間質及肺泡內所致。

  3.發紺 急性左心衰時,可出現程度不等的發紺,多先於口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水腫時多有末梢性發紺,這是由於肺淤血時,肺間質及肺泡內水腫,影響了肺的氣體交換血紅蛋白氧合不足,血中還原血紅蛋白增高所致。

  4.陳-施呼吸 即潮式呼吸。呼吸有規律性改變,由停止逐漸加深加快,到達頂峰後,又逐漸變淺變慢,直至再停止。多見於急性肺水腫,提示預後不良。這是由於急性左心衰竭時,左心室排血量減少,使腦供血不足,腦缺血缺氧,而使呼吸中樞的敏感性降低,在呼吸減弱減慢後,血中二氧化碳儲備到一定濃度,方能興奮呼吸中樞,促使呼吸加深加快,待血中二氧化碳濃度降低後,呼吸中樞又轉入抑製狀態,呼吸又減弱減慢以致停止。

  5.神誌狀態 急性左心衰竭時由於呼吸困難、低氧血症使患者非常痛苦,患者端坐位呈現煩躁不安,表情極度焦急,麵色灰白,由於缺氧狀態的應急反應,患者可大汗淋漓,皮膚濕冷。持續時間較長,則可因嚴重缺氧和心輸出量銳減,導致血壓下降、脈搏細弱、神誌由清醒轉向意識模糊,昏睡狀態,最終昏迷,發生心源性休克而死亡。

  6.體征 麵色青灰、發紺、端坐呼吸、四肢厥冷、脈細弱,可有交替脈,心界向左或左下擴大,心率增快,心尖部S1低鈍,可聞及舒張期奔馬律及心律失常。特別是舒張期奔馬律的出現,是急性左心衰竭重要的體現。它的出現是由於左室舒張期負荷過重,左室舒張壓增高,左心房壓增高,使左室快速充盈期受阻所致。在早期血壓可能增高,但這種反應持續時間不長,由於泵血功能嚴重不足,患者呈低血壓,或血壓完全不能測到。兩肺可聞及水泡音及哮鳴音。急性肺水腫形成時,兩肺滿布水泡音,哮鳴音及如沸水樣的咕嚕音。若囉音僅局限於單側,特別是局限於左側者,應警惕是否由肺栓塞引起。

  7.休克 是急性肺水腫的終末期表現。表現為血壓下降或血壓測不到,對升壓藥物反應遲鈍,直到不能維持。四肢冰冷,尿量極少或無尿,意識模糊,呼吸加快。此時肺部囉音可減少,但預後更加凶險。這是由於泵血功能均不足,有效循環血量減少,回心血量也減少所致。最終心律及呼吸均嚴重紊亂,瀕於死亡。

  根據心輸出量的不同,臨床上將急性肺水腫分為2型:

  Ⅰ型:高輸出量性肺水腫,臨床上較多見。臨床特點是血壓常高於發病前,並有循環加速,心輸出量增多,肺動脈壓及肺毛細血管壓顯著升高等表現,此類患者多見於高血壓性心髒病、風濕性或退行性瓣膜病(主動脈瓣或二尖瓣關閉不全)、梅毒性心髒病、輸血輸液過多過快等引起的急性肺水腫。此時,患者的心輸出量增高是相對的,實際上比發病前有所降低。隻是較正常人安靜狀態下的心輸出量為高。

  Ⅱ型:低輸出量性肺水腫。臨床特點是血壓不變或降低,心輸出量減少,脈搏細速,肺動脈壓升高等。此型患者見於急性廣泛心肌梗死、彌漫性心肌炎、風濕性心髒瓣膜病(嚴重的二尖瓣狹窄及主動脈瓣狹窄)引起的肺水腫。

  上述分型對急性肺水腫的臨床治療搶救有重要指導意義。Ⅰ型急性肺水腫采用減輕前負荷的治療措施有效。如血管擴張劑、快速利尿劑、止血帶結紮四肢等。Ⅱ型急性肺水腫采用上述方法治療可有暫時效果,但易引起低血壓甚至發生休克。

  根據臨床症狀、體征及各項輔助檢查對急性左心衰竭即可做出診斷。

  1.有引起急性左心衰竭的心髒病基礎,如患者既往有冠心病、急性心肌梗死、高血壓病、老年瓣膜病等病史。

  2.突然發生嚴重呼吸困難、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉紅色泡沫痰,心率增快,有奔馬律,兩肺滿布水泡音及喘鳴音。

  3.X線檢查顯示支氣管和血管影增粗,可見kerleyB線,肺泡水腫時有兩側肺門附近雲霧狀蝶翼狀陰影。

  4.PVWP>4.0kPa(30mmHg)。

  氣管或支氣管肺癌 癌腫可引起氣管和支氣管狹窄,如伴有繼發性感染時,可有氣急、咳嗽等症狀,應與急性左心衰竭相鑒別。癌腫患者的病史多較短,氣急無明顯的發作性,哮鳴音多局限於某一部位,呼氣時較明顯,無心髒病的病史及體征,X線可發現肺部癌腫征象。

  慢性支氣管炎並發肺氣腫 是老年人較常見的患者合並感染時,氣喘加重哮鳴音增多。但一般病情較長,氣急呈進行性加重,痰量多,黏液狀,無夜間陣發性發作的特點。典型的肺氣腫體征,雖有右室增大,但無左室增大及病理性雜音。X線檢查有肺氣腫征象及肺紋理粗亂等。

  老年、衰弱、肥胖及嚴重貧血等,可產生勞力性呼吸困難,但無急性左心衰竭的其他征象。慢性肺心病所致的肺功能不全,亦可有呼吸困難,但有慢性支氣管,肺及胸廓疾病的既往史,有肺氣腫體征。心髒增大以左室為主,發紺比呼吸困難重。如進行血氣分析及肺功能檢測,則更有利於鑒別。但應注意對老年患者可同時並存心肺功能不全,慢性肺心症伴發冠心病的患者並非少見,這時如不易排除急性左心竭時,治療上宜予以兼顧。

  肺部感染導致或誘發急性左心衰竭是老年人十分常見的原因及誘因。因此應用有效的抗生素控製感染,是預防及治療老年人急性左心衰竭的重要環節之一。

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