本病以介導免疫或炎症反應的細胞因子(如腫瘤壞死因子、白細胞介素-1及幹擾素等)產生增多為特征。ACD演變的全過程均與細胞因子有關，包括紅細胞壽命縮短、對促紅細胞生成素(EPO)的反應遲緩、紅細胞係集落生成受損以及網狀內皮係統貯存鐵動員障礙。其紅細胞通常是正常的，或比正常略小。骨髓雖無顯著改變，但其中的白細胞係列(leucocyticseries)或許會有增生現象，此現象會被誤認為是紅細胞的一些前驅細胞相對性減少所造成的。血清鐵濃度減低，血清鐵結合力較正常妊娠時為低，但不低於正常非妊娠期時的範圍。此種貧血似乎起因於或部分起因於網狀內皮係統的功能及鐵質新陳代謝的一些改變。由病人衰老的紅細胞所釋放出的鐵質被保留在紅細胞內，而不能迅速地返回血漿中供骨髓製造血紅蛋白。按治療劑量給予的鐵質其命運是類似的，紅細胞的生命通常稍短。因此，這種貧血是由於紅細胞生成減少及破壞略為增加所致。
(1)慢性感染所致貧血：凡持續1—2個月以上的感染、炎症常伴有輕至中度貧血。貧血的臨床表現常被原發性疾病的症狀所掩蓋。貧血一般並不嚴重，多為正細胞正色素型，但重度貧血時可變成委員小細胞低色素型。如無原發疾病的影響，骨髓象基本正常，骨髓塗片內遊離原卟啉增多，以上特點可與缺鐵性貧血鑒別。
(2)惡性腫瘤所致的貧血：除原發病所引起的症狀外，常見的病狀是進行性貧血，程度輕重不一。實驗室檢查與慢性感染所致的貧血特征相似。如骨髓受腫瘤浸潤，骨髓中可見癌細胞，中性粒細胞、血小板可減少;發生DIC時可出現不能原發病解釋的栓塞、出血和休克，如伴有溶血性貧血，可出現黃疸。
(3)腎性貧血：臨床表現除一般貧血症狀、體征外，有腎功能衰竭的症狀、體征。實驗室檢查為正細胞正色素性貧血，網織紅不高，紅細胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在腎功衰竭進展，尿氮水平高度上升時，骨髓可呈低增生狀態，幼紅細胞成熟受到明顯抑製。
(4)肝病性貧血：貧血類型主要為正常細胞或輕度大細胞性，多染性細胞核網織紅細胞可輕度增多。骨髓細胞常呈現增生象，主要為大細胞—正幼紅細胞性增生。
慢性貧血的治療
治療上，主要治療原發病，隨著原則發病的緩解，貧血可被糾正，對於內分泌腺功能減退，在不足缺少的激素之後，貧血即可糾正，若伴有葉酸或維生素B12及鐵劑缺乏，給予補充即有效。除了慢性腎衰並發貧血比較嚴重以外，以暫時糾正貧血。腎病性貧血患者可用紅細胞生成素(EPO)治療，效果顯著，療效與劑量及用藥時間相關。EPO對其他慢性病貧血，但貧血糾正速率較非老年患者慢，維持劑量較大。不良反應主要為血壓升高，起始劑量可按每次100U/ kg，3/周，療程不短於8周。治療期間應根據療效及不良反應及時調整劑量，密切觀察血壓並予以相應處理。由於老年人易發生缺鐵，應及時防治鐵缺乏，以保證療效。有報道表明EPO尚具有免疫調節功能，能提高患者IgG、IgA。EPO治療後的病人，生活質量改善，上呼吸道感染的發生率降低。
有時慢性貧血之所以難治，與上述疾病有關，隻是在妊娠的過程中未被察覺，因此首先通過詢問病史及仔細地檢查與分析找出病因，隻有先消除病因，然後給予鐵劑治療才能見效。上述慢性感染所致貧血之所以難治，乃因以鐵劑、葉酸、維生素B12或其他已知的血紅蛋白物質皆無法矯正。雖然如此，以鐵劑及葉酸來預防以彌補懷孕所引起之不足仍是適當的措施。
從圍產期保健觀點，在孕期及早發現某些慢性感染疾病早期治療，並早期給予鐵劑，葉酸及維生素B12等藥物治療，效果會較好。
國外報道，患急性腎盂腎炎伴有發燒及菌尿症的婦女，其發生貧血的原因似乎為紅細胞的破壞增加及製造受損，而且觀察紅細胞製造受損的情形也許會持續數周。我們也認為這種泌尿係感染，一方麵影響紅細胞的產生，一方麵影響紅細胞的壽命，正如上述同時還影響紅細胞破壞後鐵質的再利用，因此單純補鐵效果不好，必須首先抗感染治療，以後再補充鐵劑才能奏效。
