女性毛發數量增多、質量和分布改變呈男性特征，如出現胡須、濃眉，在頸部、胸背部、下腹部、會陰部、前臂、股部等對雄激素反應敏感的皮膚區域出現毛發增多。
1.家族性遺傳性多毛症多毛症可因血漿睾酮水平升高，或睾酮在毛囊中轉化為二氫睾酮增多所致。有家族性遺傳性多毛症的女性患者中，其體毛比正常人略多，細而長，分布如男性，可能係毛囊對雄激素比較敏感，受體豐富，對體內正常量雄激素或外源性小劑量雄激素均能引起多毛症之故。
2.腎上腺性多毛症
(1)腎上腺腫瘤：腎上腺皮質腺瘤或腎上腺皮質癌時，可以合成分泌過多的雄烯二酮、去氫表雄酮及睾酮等雄激素，從而引起多毛症與女性男性化表現。
(2)庫欣病：ACTH分泌增多引起雙側腎上腺皮質增生，發生皮質醇增多症，ACTH多來源於腦腺垂體嗜堿性細胞或嫌色細胞，較少來源於異位ACTH綜合征，即某些惡性腫瘤如肺癌等。腎上腺皮質增生經常分泌腎上腺雄激素增多，而引起女性閉經、多毛與男性化表現。
(3)先天性腎上腺皮質增生的男性化：腎上腺P450C2l-羥化酶缺乏，P450C11-羥化酶缺乏和3β-HSD缺乏時，腎上腺皮質醇合成障礙與減少，可引起ACTH代償性分泌增多，導致雄激素分泌過多和腎上腺皮質增生，此時青年女性患者可有不同程度的多毛症與男性化表現，即閉經、喉結出現與聲音低沉等異常。
3.中樞性多毛症
(1)大腦性多毛症：大腦損傷後如腦炎、多發性腦硬化症，鬆果體腫瘤及顱骨內板增生症等可有部分患者雄激素分泌增多，而誘發多毛症。
(2)下丘腦與垂體性多毛症：下丘腦與腺垂體腫瘤，腺垂體嗜酸性細胞腺瘤，嗜堿性細胞增生與腺瘤等，可使腎上腺皮質增生，而引發多毛症，肢端肥大症也可有多毛症表現。
4.卵巢性多毛症
(1)多囊卵巢綜合征：是較常見多毛症的原因，可伴有陰di肥大。由於多囊卵巢時其芳香化酶、3β-羥類固醇脫氫酶受抑製及P450C、17和20-裂解酶活性增強而使得卵泡膜細胞增生，合成雄激素增多而發生多毛症及男性化表現。
(2)卵巢腫瘤：如卵巢生殖細胞瘤、門細胞瘤、卵巢性索瘤及腎上腺殘餘細胞瘤等可合成分泌雄激素，引起多毛症與男性化表現。
5.藥源性多毛症一些藥物如非激素藥物中的苯妥英鈉、二氮嗪、米諾地爾和環胞黴素等，激素類藥物如潑尼鬆等服用時間過長，劑量較大時均可引起多毛症。
6.胰島素抵抗綜合征與多毛症遺傳性胰島素受體缺陷引起胰島素抵抗綜合征有3種類型：①胰島素抵抗A型，其臨床表現多有糖尿病、黑棘皮病及雄激素水平升高;②脂肪萎縮性糖尿病可有糖尿病、脂肪萎縮、甘油三酯升高、黑棘皮病和雄激素水平升高;③矮妖精症表現為在宮內生長停滯、空腹低血糖、矮妖精貌及雄激素水平升高。這幾種高胰島素血症均可引起卵泡膜細胞增生而合成分泌雄激素過多，發生多毛症及男性化表現。
7.特發性多毛症臨床上比較常見，患者既無遺傳家族史又無器質性病變，也無服藥史，主要表現的多毛症找尋不到病因，其檢查也均屬正常，此類患者屬於特發性多毛症。
(1)先天性胎毛增多症：本病又名先天性全身多毛症，見於10歲以下小兒，身體和麵部出現毛過多，呈細絲狀，可伴有牙齒發育異常，為一種罕見的常染色體顯性遺傳。此種小兒俗稱“毛孩”、“犬麵孩”或“狼人”，國內外均有過報道。患者胎兒期毛發持續存在，不被終毛所取代。
(2)後天性胎毛增多症：此病比先天性者更少見，女性比男性多，全身突然絲狀毛增多，或隻限於局部，毛發生長迅速，每周生長2.5cm，長度可達10 cm以上。多合並有惡性腫瘤，常為乳腺、肺、膽囊、胰腺、結腸、直腸、膀胱、卵巢或子宮癌。去除腫瘤，毛增多可減少。
(3) 先天性局部毛增多症：本病發生於出生時或以後，無一定好發部位，多毛皮膚有或無痣的表現。常與一些痣伴發稱為痣樣毛增多症，如Becker痣，毛粗而長。脊柱裂和骶骨毛增多症見於兒童，在腰骶區有一簇粗或細毛伴有脊柱裂。
指(趾)節毛增多症多見於男性，發生於第2、3、4、5指(趾)背側，為常染色體顯性遺傳。肘毛增多症亦名為多毛肘綜合征，為出生後雙肘多毛，5歲後多毛開始減少，可為常染色體顯性或隱性遺傳。毛耳(hair ears)亦名多毛耳，主要發生於男性，外耳道的短毛變為粗而長，伸出耳輪，為常染色體顯性遺傳。
(4)後天性局部毛增多症：常在皮膚炎症或慢性刺激後發生，如摩擦、啃咬、血管阻塞、關節炎、脛前黏液水腫、下肢靜脈曲張或濕疹等引起。
(5)醫源性毛增多症：長期應用某些藥物可引起多毛，見於軀幹、四肢，偶爾在麵部。此種毛發的直徑介於胎毛和終毛之間，可長達3cm。一般停藥後半年到1年多毛可以恢複。常見藥物有苯妥英鈉、鏈黴素、潑尼鬆、青黴胺、補骨脂素類、米諾地爾等。
謹慎用藥，特別是激素類藥物，健康生活避免內分泌紊亂。對特發性多毛症的治療首選整容方法，如電針去毛，剃毛，采用脫毛霜等;亦可試用藥物，如強的鬆、乙炔雌二醇、醋酸安宮黃體酮等。其他原因所致的多毛症主要治療原發病。
