(1)自由水清除。通過測定血液和尿液的滲透壓摩爾濃度計算自由水清除(CH2O)估計腎小管的損傷情況。
(2)鈉排泄分數(FENa)。參考值<1%。測定腎小管保留鈉的能力，脫水時，由於腎素和醛固酮增加，使腎小管最大限度地保留鈉，鈉排泄分數一般低於1%，急性腎小管壞死時，鈉重吸收能力下降，鈉排泄分數升高到1%以上。
(3)尿糖測定。血糖正常，尿中出現葡萄糖通常是由於腎小管損害導致腎小管重吸收功能障礙引起，即為腎性糖尿。
(4)尿中氨基酸分析。經腎小球濾過的氨基酸，正常情況下被腎小管重吸收。當腎小管損傷時可使尿中的氨基酸增高。
(5)N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)(參考值：上限為507U/L)。廣泛存在於各種組織器官的體液、紅細胞、白細胞和血小板中，是溶酶體中的一種酸性水解酶，髒器中以腎髒含量最豐富，尿中NAG主要來源於腎近曲小管上皮細胞，是腎小管損傷的敏感指標。增高：急慢性腎炎、腎功衰竭、流行性出血熱、中毒性腎病、腎腫瘤、腎移植病人排斥反應，是糖尿病腎病的早期損傷指標。
(6)β2-微球蛋白(β2M)(參考值：血清為77～186微克/升)。β2-微球蛋白是一種分子量較低的蛋白，廣泛存在於所有的細胞表麵，是人體白細胞抗原較小的亞基(HLA’S)經腎小球過濾後，幾乎全部被重吸收，尿中β2-微球蛋白增加反映腎小管吸收功能障礙，血清中β2-微球蛋白增加可能與合成增加或腎小球功能降低所致，研究表明，血清中的β2-微球蛋白和血清中的肌酐有很好的相關性，相關係數為0.985，β2-微球蛋白和肌酐的比值可用以判斷腎移植的預後;β2 M/Cr正常比值範圍：0.25～2.5;當β2 M/Cr<2.5時，同時β2-微球蛋白小於4毫克/升，表示移植後的腎功能已經恢複;β2M>2.5時，表示後果不良。另外還可監測惡性腫瘤，如骨髓瘤、淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病等B淋巴細胞惡性腫瘤血清中的β2-微球蛋白也增加。
(7)尿海藻糖酶(URT)(參考值：4～19微摩爾/H-1·G-1 )。尿海藻糖酶是一種產生於近端腎小管和小腸粘膜上皮細胞的一種胞外酶，尿中的海藻糖酶主要來自近端腎小管上皮細胞。其活性可作為近端腎小管上皮細胞刷狀緣損害的早期、靈敏和特異的標誌物。
腎小管重吸收障礙的鑒別診斷：
1、急性腎小管壞死：急性腎小管壞死(acute tubular mecrosis，ATN)是急腎衰最常見的類型，約占75%～80%。它是由於各種病因引起腎缺血及/或腎毒性損害導致腎功能急驟、進行性減退而出現的臨床綜合征。主要表現為腎小球濾過率明顯降低所致的進行性氮質血症，以及腎小管重吸收和排泄功能低下所致的水、電解質和酸堿平衡失調。據尿量減少與否分為少尿(無尿)型和非少尿型兩種類型。在治療上對重型患者早期施行透析療法可明顯降低感染、出血和心血管並發症的發生率。預後與原發病、年齡、診治早晚、是否合並多髒器衰竭等因素有關。部份病因引起急性腎小管壞死是可以預防的，多數為可逆性，經及時治療，腎功能可在數周或數月內完全恢複。
2、腎性糖尿：腎性糖尿是指血糖濃度正常而出現糖尿，患者空腹血糖及糖耐量均正常。各種先天或獲得性原因(如家族性腎性糖尿及各種腎小管性酸中毒等)引起腎髒近曲小管損害，致使腎小管重吸收葡萄糖的功能減退，而腎小球濾過率仍然正常，因腎糖閾值降低而呈現糖尿，常伴有氨基酸、碳酸氫鹽及尿酸等重吸收障礙。但也有一部分腎性糖尿患者可轉變為真正的糖尿病。
3、糖尿病腎病：尿病腎病(DN)是特別常見和比較麻煩的糖尿病並發症。換句話說，糖尿病腎病是糖尿病最嚴重的並發症之一，又是終末期腎病主要原因。糖尿病腎病為糖尿病主要的微血管並發症，主要指糖尿病性腎小球硬化症，一種以血管損害為主的腎小球病變。早期多無症狀，血壓可正常或偏高。
腎病的預防：
1、鍛煉身體，增強體質 體育鍛煉等於為健康投資，增強體質，提高機體抵抗力，防止感染細菌、病毒後免疫反應性損害的發生。方式有多種，如散步、慢跑、氣功、太極拳等。
2、“虛邪賊風，避之有時” 腎病的發生與上呼吸道感染密切相關，要注意天氣寒暖的變化，隨氣溫增減衣服，避免大汗時吹風和穿潮濕衣服。
3、勞逸結合，起居有常 養成良好的生活習慣，因生活無規律、睡眠不充足、暴飲暴食、酒色過度、勞累過度，均可降低人體抵抗力，增加患病的機會。所以，日常生活中，應勞逸結合，按時作息，以維持人體陰陽平衡與氣血調暢。節製房事，避免因房事過頻而傷及腎精導致腎虧。
4、講究衛生，有病早治 皮膚的瘡癤癢疹、上呼吸道感染、扁桃體炎反複發作等，有變生腎炎的可能，因此有病早治非常必要。同時，保持下陰清潔，勤換衣褲，可防止泌尿係統感染;保持大便通暢，定時排便，有利於代謝廢物的排除。
5、精神樂觀，預防為先 消除對疾病的恐怖心理，可到專科醫生那裏去谘詢。除平時加強體育鍛煉外，腎陰不足者可服六味地黃丸，衛氣不足者可服玉屏風散，以補腎培元，固護衛表，防止外邪侵表誘發腎病。
