超聲造影對急性胃黏膜損傷有一定的診斷價值。同時也可以使用胃鏡來檢查診斷。
酒精性胃黏膜損傷的鑒別診斷：
1、胃粘膜充血：急性胃炎的胃鏡檢查可見粘膜廣泛充血、水腫、糜爛、出血、有時可見粘膜表麵的粘液斑或反流的膽汁。Hp感染胃炎時，還可見到胃粘膜微小結節形成。
2、胃粘膜損傷：胃的全部內表麵覆蓋著一層粘膜組織，可分泌粘液，形成胃的粘液一粘膜屏障保護胃組織。胃粘膜損傷多見於胃炎、胃潰瘍。
3、胃粘膜脫落：胃粘膜脫落為胃粘膜比較鬆馳,當胃收縮時近幽門部分的胃粘膜脫入十二指腸球腔內.臨床症狀就是胃炎症狀。
4、胃粘膜增粗："胃粘膜增粗"是"慢性萎縮性胃炎"(腸化，不典型增生) 的臨床表現之一，慢性萎縮性胃炎為常見胃部疾病。動脈硬化、胃血流量不足、 煙酒茶的嗜好等都容易損害胃粘膜的屏障機能而引起慢性萎縮性 胃炎。萎縮性胃炎時，胃粘膜萎縮而被腸的上皮細胞取代即腸化 生;炎症繼續演變，則細胞生長不典型，即間變;甚至細胞增生 而致癌變。
胃粘液屏障的主要成分為糖蛋白，測定氯基己糖可間接反映糖蛋白的含量。實驗表明無水乙醇損傷胃粘膜後，可使氨基己糖含量下降，每毫克蛋白氨基己糖含量的下降幅度顯著超過總蛋白的下降幅度，說明胃粘膜損傷後主要使糖蛋白降低，而總蛋白受炎性滲出、出血等影響難以反映糖蛋白的含量。施維舒預防和治療性用藥均能顯著增加氨基己糖含量，證實其具有增加糖蛋白合成、增強粘液屏障的作用。
參與胃粘液屏障的脂類中，以磷脂對H+拮抗最強，磷脂是構成粘膜疏水性的主要物質。測定磷脂和CA能反映胃粘膜表麵疏水勝的變化。實驗表明，乙醇致大鼠胃粘膜損陽後CA減小，磷脂下降，CA與磷脂、氨基已糖含量呈顯著正相關，證明磷脂和糖蛋白共同構成粘膜疏水性，對拮抗H+的彌散，保護胃粘膜起重要作用。施維舒預防和治療性用藥均使CA顯著增加，並使磷脂和糖蛋白升高，證明其能增強胃粘膜疏水性，雷尼替丁則無此作用。
GMBF是構式粘膜屏障的重要因素，目前有數中測定方法，以激光多晉勒勒血流計最為常用。實驗證實，胃粘摸損傷後，GMBF下降非常顯著，給予施維舒預防可顯著降低其下降幅度，施維舒治療後GMAF尚高於正常對照組，表明施維舒能顯著改善GMBF。GMBF的變化與胃粘膜刮取物氨基己糖和磷脂呈顯著正相關，說明維持正常GMBF對粘膜上皮的代謝和粘液質量起重要作用。
胃粘膜PD是反映胃粘膜結構完整性的一項準粘膜損傷程度一致，劉海軍實臉表明，大鼠胃粘膜損陽後PD顯著下降，施維舒預防和治療均使PD下降幅度減少，UI明顯降低.證明其具有保護粘膜、有利於上皮修複的作用。雷尼替丁亦能改善PD及UI.但不及施維舒有效。
