臨床症狀：
少尿期常與低血壓休克期重疊而無明顯界限。在低血壓中、後期即可出現少尿，也有人從發熱期直接進入少尿期，而表現發熱。低血壓和少尿期重疊常為重型病例。
1、少尿期的出現及持續時間：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持續2-5天。
2、少尿強度：24h尿量<1000ml者為少尿傾向，<500ml者為少尿，<50ml者為無尿，有些病例少尿不明顯，但存在氮質血症，稱之為“無少尿型腎功衰竭”。
3、少尿期的臨床表現：由於腎功衰竭，腎髒排泄功能障礙，體內大量代謝物及液體瀦留，電解質平 衡紊亂，出現氮質血症和/或尿毒症，酸中毒，高血容量綜合征，如厭食惡心，腹脹，頭暈頭痛，皮膚大片淤斑，呼吸深快，心肌收縮無力，血壓下降，高血容量時 出現頭脹痛，體毒V充盈，脈洪大，血壓上升，心率上升，紅細胞，血紅蛋白，壓積下降。
潛伏期為5～46天，一般為1～2周。本病典型表現有發熱、出血和腎髒損害三類主要症狀，以及發熱、低壓，少尿、多尿與恢複期等五期臨床過程。多數病例臨床表現並不典型，或某期表現突出，或某期不明顯而呈“越期”現象，或前兩、三期重疊。
(一)發熱期 主要表現為感染性病毒血症和全身毛細血管損害引起的症狀。
大多突然畏寒發熱，體溫在1～2日內可達39～40℃，熱型以弛張及稽留為多，一般持續3～7 日。出現全身中毒症狀，高度乏力，全身酸痛，頭痛和劇烈腰痛、眼眶痛，稱為“三痛”。頭痛可能與腦血管擴張充血有關;腰痛與腎周圍充血、水腫有關;眼眶痛 可能為眼球周圍組織水腫所致。胃腸道症狀也較為突出，常有食欲有振、惡心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。重者可有嗜睡、煩躁及譫語等。但熱度下降後全身中毒症狀並 未減輕或反而加重，是不同於其他熱性病的臨床特點。
顏麵、頸部及上胸部呈彌漫性潮紅，顏麵和眼瞼略浮腫，眼結膜充血，可有出血點或瘀斑和球結合膜 水腫，似酒醉貌。在起病後2～3日軟齶充血明顯，有多數細小出血點。兩腋下、上胸部、頸部、肩部等處皮膚有散在、簇狀或搔抓狀、索條樣的瘀點或瘀斑。重者 的瘀點、瘀斑可遍及全身，且可發生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情較重，多由DIC所致。
(二)低血壓期 主要為失血漿性低血容量休克的表現。
一般在發熱4～6日，體溫開始下降時或退熱後不久，患者出現低血壓，重者發生休克。可全並 DIC、心力衰竭、水電解質平衡失調，臨床表現心率加快，肢端發涼，尿量減少，煩躁不安，意識不清，口唇及四肢末端發紺，呼吸短促，出血加重。本期一般持 續1～3日，重症可達6日以上。且常因心腎功能衰竭造成死亡，此期也可不明顯而迅速進入少尿或多尿期。
(三)少尿期 少尿期與低血壓期常無明顯界限，二者經常重疊或接踵而來，也有無低血壓休克，由發熱期直接進入少尿期者。24小時尿少於400ml為少尿，少於50ml者 為無尿。本期主要臨床表現為氮質血症，水電解質平衡失調。也可因蓄積於組織間隙的液體大量回入血循環，以致發生高血容量綜合征。
本期多始於6～8病日，血壓上升，尿量銳減甚至發生尿閉。重者尿內出現膜狀物或血尿， 此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及電解質紊亂(高鉀、低鈉及低鈣血症等)的表現。伴有高血容量綜合征者，脈搏充實有力，靜脈怒張，有進行性高血壓及血液 稀釋等。重者可伴發心衰、肺水腫及腦水腫。同時出血傾向加重，常見皮膚大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持續2--5日，重者無尿長逾1周，本期輕重與少尿 和氮質血症相平行。
(四)多尿期 腎髒組織損害逐漸修複，但由於腎小管回吸收功能尚未完全恢複，以致尿量顯著增多，24小時尿量達3000ml為多尿，多尿達4000～10，000ml以上。
多尿初期，氮質血症、高血壓和高血容量仍可繼續存在，甚至加重。至尿量大量增加後，症狀逐漸消失，血壓逐漸回降。若尿量多而未及時補充水和電解質，亦可發生電解平衡失調(低鉀、低鈉等)及第二次休克。本期易發生各種繼發感染，大多持續1～2周，少數長達數月。
(五)恢複期 隨著腎功能的逐漸恢複，尿量減至3000ml以下時，，即進入恢複期。尿液稀釋與濃縮功能逐漸恢複，精神及食欲逐漸好轉，體力逐漸恢複。一般需經1～3月恢複正常。
(六)臨床分型 按病情輕重可分為四型：
1.輕型 ①體溫39℃下，中毒症狀輕;②血壓基本正常;③出血現象少;④腎損害較輕，尿蛋白在“+～++”，無明顯少尿期。
2.中型 ①體溫在39～40℃，中毒症狀較重，外滲現象明顯;②收縮壓低於12.0Kpa(90mmHg)，或脈壓小於3.5Kpa(26mmHg);③皮膚、粘膜出血現象明顯;④腎損明顯，尿蛋白可達“卅”，有明顯少尿期。
3.重型 ①體溫≥40℃，全身中毒症狀及外滲現象嚴重，或出現中毒性精神症狀;②收縮壓低於9.3Kpa(70mmHg)或脈壓小於 3.5Kpa(26mmHg);③皮膚、粘膜出血現象較重。如皮膚瘀斑、腔道出血;④腎損嚴重，少尿期持續在5日以內或尿閉2日以內者。
4.危重型 在重型基礎上，出現以下任何嚴重症候群者。①難治性休克;②出血現象嚴重，有重要髒器出血;③腎損極為嚴重，少尿超過5於以上，或尿閉2天以上，或尿素氮超過120mg/dl以上;④心力衰竭、肺水腫;⑤中樞神經係統合並症;⑥嚴重繼發感染。
(七)家鼠型出血熱的臨床特點
與野鼠型相比，家鼠型輕型較多，五期經過多不全。發熱期較短，熱退多數病情減輕，困倦衰竭少見，腰痛及眼眶痛不顯著，消化道症狀較輕;低血壓期與少尿期輕或無;多尿期與恢複期亦較短;出血、腎損與滲出水腫均較輕;合並症少，但肝髒受損較野鼠型明顯，病死率低。
診斷標準：
1.疑似病例，疫區及流行季節，急性發熱，全身高度衰竭，乏力，頭痛，眼眶痛，腰痛，麵、頸、上胸部潮紅者，結合膜充血水腫皮膚有出血點，或伴少尿，低血壓。
2.確診病例
①皮膚粘膜出血征象，末稍血小板減少，出現異型淋巴細胞WBC↑異常淋巴，尿蛋白陽性(++)。
②病原學或血清學檢驗獲陽性結果。
麵頰明顯內陷：兩側麵頰凹陷是削瘦者感到苦惱的原因之一。麵頰凹陷明顯者，可見顴弓隆突，兩腮塌陷、麵頰及口角處可見細小皺紋，皮膚幹枯，膚色枯黃、無華，比實際年齡要蒼老許多。
顏麵充血呈櫻桃紅色：由於全身毛細血管擴張，血管通透性增加，可表現為麵部充血、顏麵發紅，呈現櫻桃紅色，可見於氧化物中毒等。根據短期內吸入較大量的氮氧化物的職業史，呼吸係統損害的臨床表現和胸部x射線征象，結合血氣分析及現場勞動衛生學調查資料，綜合分析，並排除其他原因所致的類似疾病，方可診斷。
口唇嚴重充血呈紅色：皮膚粘膜淋巴結綜合症(mucocutaneous lymphnode syndrome，MCLS)又稱川崎病(Kawasaki disease)，是一種以全身血管炎變為主要病理特點的急性發熱性出疹性小兒疾病。1967年日本川崎富作醫生首次報道。由於本病可發生嚴重心血管病變，引起人們重視，近年發病增多，1990年北京兒童醫院風濕性疾病住院病例中，川崎病67例，風濕熱27例;外省市11所醫院相同的資料中，川崎病為風濕的2倍。顯然川崎病已取代風濕熱為我國小兒後天性心髒病的主要病因之一。目前認為川崎病是一種免疫介導的血管炎，暫編入結締組織疾病篇內。
(一)滅鼠和防鼠 滅鼠是防止本病流行的關鍵，在流行地區要大力組織群眾，在規定的時間內同時進行滅鼠。滅鼠時機應選擇在本病流行高峰(5～6月和10～12月)前進行。春季應著重滅家鼠，初冬應著重滅野鼠。
目前常用的有機械法和毒餌法等，機械法可用鼠夾、鼠籠等捕殺鼠類。毒餌法主要用鼠類愛吃的食物作誘餌，按一定比例摻入滅鼠藥製成毒餌，投放在鼠 洞或鼠經常出沒的地方。滅家鼠常用的有敵鼠鈉、殺鼠靈，滅野鼠的有磷化鋅、毒鼠磷、萬敵鼠鈉、氯敵鼠等。毒餌法滅鼠收效高，但缺點是使用不慎可引起人、畜中毒，故在田野投放毒餌的3天內應派人看守，3天後應將多餘的毒餌收回銷毀。家庭中在晚上入睡前安放毒餌、白天收回。因鼠類的繁殖能力極強，所以滅鼠工作應持之以恒，略有放鬆，即前功盡棄。
在滅鼠為主的前提下，同時作好防鼠工作。床鋪不靠牆，睡高鋪，屋外挖防鼠溝，防止鼠進入屋內和院內。新建和改建住宅時，要安裝防鼠設施。
(二)滅蟎、防蟎 要保持屋內清潔、通風和幹燥，經常用滴滴畏等有機磷殺蟲劑噴灑滅蟎。清除室內外草堆。
(三)加強食品衛生 做好食品衛生、食具消毒、食物保藏等工作，要防止鼠類排泄物汙染食品和食具。剩飯菜必須加熱或蒸煮後方可食用。
(四)做好消毒工作 對發熱病人的血、尿和宿主動物屍體及其排泄物等，均應進行消毒處理，防止汙染環境。
(五)注意個人防護 在疫區不直接用手接觸鼠類及其排泄物，不坐臥草堆，勞動時防止皮膚破傷，破傷後要消毒包紮。在野外工作時，要穿襪子，紮緊褲腿、袖口，以防蟎類叮咬。
