甲狀腺毒症階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機製致甲狀腺碘蛋白漏入循環而引起。所釋放的激素可能是大分子複合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋。或可能解釋為補體攻擊甲狀腺濾泡的結果。
既往有Graves病病史的婦女，產後無症狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產前有Graves病病史，產後甲狀腺功能亢進再發時吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合並無症狀甲狀腺炎，但是，後者存在時間一般較短，易於忽略。同時，後者又可推遲或掩蓋Graves病的發生發展。產後甲狀腺炎的合並存在，或許是其Graves病加重或複發的主要原因。這些患者中，一部分因產後甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能隻存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發生在伴有正常碘攝取的產後婦女。
甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在。無生發中心及淋巴濾泡。
有人認為本病是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的變異。
患本症再次妊娠分娩後及2次妊娠之間，均可複發，複發率達25%～40%。本病偶可發生於Sheehan綜合征產後。
本病臨床表現短暫，有時模糊不清而易被忽略。
甲狀腺毒症：約50%發生，產後1～3個月出現，可持續1～2個月。其中隻表現這一臨床過程者為22.2%。食欲增加、體重下降、神經質等往往缺乏特異性，但心悸及乏力可能較為突出而成為就診之主訴。如甲狀腺毒症階段超過2個月以上，往往症狀較為明顯，可伴有精神神經症狀。
51%甲狀腺增大。表現為甲狀腺腫出現或在原有基礎上增大。多為輕度彌漫性腫大，質地均勻，偶爾僅有單個孤立結節，無觸壓疼痛。多無血管雜音。永久性甲狀腺功能減退時可無甲狀腺腫大。
短暫性甲狀腺功能減退：25%～42.3%隻有這一階段表現。35.5%先後經曆以上2個不同階段。一般於產後3～6個月出現症狀：水腫、體重增加、畏寒、食欲減退等。有時表現精神障礙，可誤為抑鬱症。本病循環甲狀腺抗體陽性婦女抑鬱症發生率增加達8.8%～30%。
有人停經或子宮出血，或出現伴有PRL增高的停經-溢乳綜合征而誤認為垂體病變。多數病人可於產後5～10個月內恢複正常。
永久性甲狀腺功能減退發生於10%～23%的病人。TPOAb陽性的本病婦女50%日後發生甲狀腺功能減退，年發生率約為3%～5%。疾病早期發生一過性甲狀腺功能減退者25%～30%發生永久性甲狀腺功能減退症。而發生永久性甲狀腺功能減退症者有92%在疾病早期出現一過性甲狀腺功能減退。產後早期功能減退階段TSH>20mU/L者，是日後長期甲狀腺功能失調的預測指標。妊娠早期TPOAb滴度測定是預示本病發作後長期甲狀腺功能減退的較好指標。多次妊娠與產後甲狀腺炎後持久性甲狀腺功能減退有相關關係。自然流產發生率與永久性甲狀腺功能減退具有相關性;推測這些病人在妊娠期間具有輕度甲狀腺功能不足而影響胎兒的生存能力。對於甲狀腺功能減退症狀明顯，診斷後症狀持續1年者應考慮永久性甲狀腺功能減退症。產後第6個月，82%本病婦女發生激素異常，有些人無典型臨床經過，就診時已進入甲狀腺功能減退階段。也有病人產後功能亢進及功能減退期均不出現或出現不明顯，體檢時隻有甲狀腺腫大。
本病一般於1年之內自行緩解。
本病很易漏診。對於產後甲狀腺腫或加重，以往多歸因於單純性甲狀腺腫。分娩後1年內出現疲乏、心動過速、神經質、甲狀腺腫大或持續閉經者，應考慮本症。特別是妊娠期甲狀腺腫及伴有高滴度甲狀腺抗體的病人、有自身免疫甲狀腺病家族史者，產後發生本病的危險性增加，需提高對本病的警惕性。產後出現甲狀腺腫或甲狀腺進行性增大，即使無功能改變也可能是產後甲狀腺炎。前瞻性研究表明，甲狀腺功能正常的產後甲狀腺炎占4%。
產後垂體壞死： 垂體前葉機能減退症(又稱“席漢氏病”)係由垂體或下丘腦的多種病損累及垂體的內分泌功能而成。當垂體的全部或絕大部分被毀壞後，可產生一係列的內分泌腺功能減退的表現，主要累及的腺體為性腺、甲狀腺及腎上腺皮質。本病多見於女性，多與產後出血所致垂體缺血性壞死有關。
妊娠後期水腫：妊娠性水腫一般可分為生理性和病理性兩大類。在妊娠後半期孕婦常出現兩下肢輕度水腫，休息後減輕多屬生理性;休息後不消退，且日趨嚴重者，應考慮病理性。
應避免給有本病病史婦女使用含碘藥物，以避免誘發甲狀腺功能減退症。
妊娠婦女產前定期測定TPO-Ab對於預測該病的發生具有重要意義，特別對陽性抗體者應進行產後甲狀腺功能的嚴密隨訪。由於在產後6個月82.2%的本病患者發生激素異常，故有研究者建議，對本病及高危人群應於6個月及以後進行隨訪。
產後甲狀腺炎婦女多能重新恢複正常甲狀腺功能。
