一、臨床表現：
根據臨床發作類型分為：
一 全身強直-陣攣發作(大發作)：
突然意識喪失，繼之先強直後陣攣性痙攣。常伴尖叫、麵色青紫、尿失禁、舌咬傷、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持續數十秒或數分鍾後痙攣發作自然停止，進入昏睡狀態。醒後有短時間的頭昏、煩躁、疲乏，對發作過程不能回憶。若發作持續不斷，一直處於昏迷狀態者稱大發作持續狀態，常危及生命。
二 失神發作(小發作)：
突發性精神活動中斷，意識喪失、可伴肌陣攣或自動症。一次發作數秒至十餘秒。腦電圖出現3次/秒棘慢或尖慢波綜合。
三 單純部分性發作：
某一局部或一側肢體的強直、陣攣性發作，或感覺異常發作，曆時短暫，意識清楚。若發作範圍沿運動區擴及其他肢體或全身時可伴意識喪失，稱傑克森發作(Jack)。發作後患肢可有暫時性癱瘓，稱Todd麻痹。
四 複雜部分性發作(精神運動性發作)：
精神感覺性、精神運動性及混合性發作。多有不同程度的意識障礙及明顯的思維、知覺、情感和精神運動障礙。可有神遊症、夜遊症等自動症表現。有時在幻覺、妄想的支配下可發生傷人、自傷等暴力行為。
五 植物神經性發作(間腦性)：
可有頭痛型、腹痛型、肢痛型、暈厥型或心血管性發作。
無明確病因者為原發性癲癇，繼發於顱內腫瘤、外傷、感染、寄生蟲病、腦血管病、全身代謝病等引起者為繼發性癲癇。
二、癲癇輔助檢查：
1.EEG、BEAM、Holter(腦電圖、腦電地形圖、動態腦電圖監測)：可見明確病理波、棘波、尖波、棘-慢波或尖-慢波。
2.如為繼發性癲癇應進一步行頭顱CT、頭顱MRI、MRA、DSA等檢查可發現相應的病灶。
3.癲癇與生化： 癲癇與人體內各種化學物質有密切的關係，神經生物化學在分子水平上對闡明癲癇的發病機製有重要作用。
一、發作過程中大腦的生化變化
(1)癲癇發作過程中常伴有動脈氧分壓、動脈二氧化碳分壓、血糖、非脂化脂肪酸、ATP、鉻、磷、穀氨酸鹽、穀酰胺、乳酸鹽、GABA等的異常變化。
(2)癲癇發作時需氧量增加，糖代謝加快，腦磷酸肌酸濃度降低，肌酸濃度升高。
(3)癲癇發作時腦內5-羥色胺降低、多巴胺含量減少、膽堿酯酶活性增強。
二、發作時大腦能量狀態和代謝儲備
發作開始大腦的葡萄糖含量迅速下降，兩小時後糖原恢複正常。這與癲癇發作時血漿胰島素濃度升高有關。癲癇全身發作開始幾秒內肌酸濃度升高而磷酸肌酸濃度降低。發生缺氧、動脈低血壓或低血糖時ATP濃度下降。
三、癲癇與單胺類遞質
單胺類遞質包括5-羥色胺、多巴胺、腎上腺素、乙酰膽堿等，癲癇發作時腦內5-羥色胺降低、多巴胺含量減少、膽堿酯酶活性增強。
四、癲癇與氨基酸類遞質
氨基酸類遞質包括GABA、Glu、ASP、Gly、Ala、Tau。其中GABA是腦內主要的抑製性遞質，而穀氨酸則是腦內主要的興奮性遞質。
五、癲癇與環核苷酸
環核苷酸包括環磷腺苷(CAMP)和環磷鳥苷(CGMP)，是中樞神經細胞的“第二信使”，對中樞神經係統活動起重要調節作用。
六、癲癇與神經肽
神經肽是由幾十種低分子量單鏈氨基酸連接的一類化合物。它參與癲癇的發病機製。
七、癲癇與鈣離子和鈣調素
鈣離子通過活化鈣調素能調節眾多的細胞生物學過程;鈣調素是人體的一種重要的鈣結合蛋白，作為鈣離子作用的受體，是協助鈣離子完成多種生理機能的媒介。
鈣離子與癲癇發作的關係已經明確，鈣離子細胞內流是癲癇發病的基本條件。
研究癲癇與生物化學的關係，對開辟治療癲癇的新方法、新途徑有重要意義。
應與暈厥、假性癲癇發作、發作性睡病、低血糖症做鑒別。根據腦電圖、病史、症狀及體征不難鑒別。
注意事項：
l、癲癇患者不能驟減或停服抗病藥，以免引起癲酰持續狀態。
2、克服自卑感及恐懼心理，避免疲勞、緊張諸因素刺激。
3、加強體質鍛煉，起居有規律，忌煙酒等刺激食物。
4、嚴禁開車、遊泳、夜間獨自外出等活動，如有發作預兆，應立即臥倒，避免跌傷。
