一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。
而當一氧化碳吸入體內，與血液中血紅蛋白(Hb)結合形成穩定的HbCO。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大200-300倍。HbCO不能攜帶氧，且不易離解，比HbO2離解慢3000倍，嚴重阻礙氧的釋放和傳遞。此外，CO還可與肌球蛋白、細胞色素a3和細胞色素P-450結合，也影響氧的利用。
一氧化碳中毒病程中可並發肺熱病、肺水腫、心髒病變等。或者常出現癲癇發作、昏迷、心律失常及呼吸抑製，甚至死亡。所以一經發現，需積極治療，平時也應做好預防措施。
（一）輕型
中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%-20%。表現為中毒的早期症狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神誌尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環境後，症狀迅速消失，一般不留後遺症。其中89例為輕度中毒。
（二）中型
中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30％～40％，在輕型症狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢複，一般無後遺症狀。其中45例為中度中毒。
（三）重型
發現時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50％以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預後越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等後遺症。
應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風鬥等），說明煤氣中毒可能發生的症狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外
不使用淘汰熱水器,如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規定禁止生產和銷售的；不使用超期服役熱水器；安裝熱水器最好請專業人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具冬天衝涼時浴室門窗不要緊閉，衝涼時間不要過長
開車時，不要讓發動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開放空調機；即使是在行駛中，也應經常打開車窗，讓車內外空氣產生對流感覺不適即停車休息；駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發沉、四肢無力時，應及時開窗呼吸新鮮空氣
在可能產生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器
1．血中碳氧血紅蛋白測定
正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高於10％，中度中毒者可高於30％，嚴重中毒時可高於50％。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時後碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床症狀間可不呈平行關係。
2．腦電圖
據報道54％～97％的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型；假性陣發性棘慢波或表現為慢的棘波和慢波，但與陣發性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者後期出現智能障礙腦電圖的異常可長期存在。
3．大腦誘發電位檢查
一氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長，異常率分別為50％和68％，恢複期則可分別降至5％及22％正中神經體感誘發電位（SEP）檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70％，並隨意識好轉而恢複腦幹聽覺誘發電位（BAEP）的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。三種大腦誘發電位如能同時采用常可提高異常的檢出率。在遲發腦病；“假愈期”中對患者進行動態觀察，如發現大腦誘發電位再次出現異常雖無症狀亦常預示有發生遲發腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢複意識後進行事件相關電位（P300）研究，發現1/3以上患者（P300）潛時明顯延長且與神經行為學測試中反映大腦認知、記憶和運動反應速度的指標異常有顯著的相關性。
4．腦影像學檢查
隨著腦影像技術的開展與提高，近10年已有許多有關CT及MRI檢查本病的報道。一氧化碳中毒患者於急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區，後期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2％和87.5％腦CT無異常者預後較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期並無CT改變上述CT異常一般在遲發腦病症狀出現2周後方可查見，故不如腦誘發電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質持下白質異常的患者其恢複遠較遲發腦病有白質異常者為差，提示兩類患者的白質病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷後者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方麵優於CT，二者皆有利於與腦部其他疾病的鑒別診斷
5．血、尿、腦脊液常規化驗
周圍血紅細胞總數、白細胞總數及中性粒細胞數增高，重度中毒時白細胞數高於18×109/L者預後嚴重。1/5的患者可出現尿糖40％的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規多數正常。
6．血液生化檢查
血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性於急性中毒後即增高。血清AST活性於早期亦開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合並症存在合並橫紋肌溶解症時，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。
7．心電圖
部分患者可出現ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。
一氧化碳中毒吃哪些食物對身體好：宜食清淡、易消化的飲食，要高蛋白及含維生素C、B族及維生素E的蔬菜與水果、茶、綠豆粥、錢粥、雞粥、瘦肉湯等，對身體恢複頗為有益，待恢複後，即可改成普食。
（一）治療用藥
甘露醇；高滲葡萄糖；利尿劑；地塞米鬆。
（二）救治原則
1.一般處理
呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴重者，可先放血後，再輸血。
2.防治腦水腫。
3.支持療法。
（三）救治措施
迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。
1.糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態
吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。
2.防治腦水腫嚴重中毒後，腦水腫可在24～48h發展到高峰
脫水療法很重要。目前最常用的是20％甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d後顱壓增高現象好轉，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米鬆也有助於緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，抽搐停止後再靜滴苯妥英。
3.治療感染和控製高熱應作咽拭子、血、尿培養，選擇廣譜抗生素
高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。
4.促進腦細胞代謝應用能量合劑
常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。
5.防治並發症和後發症昏迷期間護理
保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發生褥瘡和肺炎。注意營養，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒後，應盡可能休息觀察2周，以防神經係統和心髒後發症的發生。如有後發症，給予相應治療。