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短暫性大腦缺血性發作簡介

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  短暫性大腦缺血性發作是局灶性腦缺血導致突發短暫性、可逆性神經功能障礙。發作持續數分鍾,通常在30min內完全恢複,超過2h常遺留輕微神經功能缺損表現,或CT及MRI顯示腦組織缺血征象。傳統的TCIA定義時限為24h內恢複。TCIA好發於34~65歲,65歲以上占25.3%,男性多於女性。發病突然,多在體位改變、活動過度、頸部突然轉動或屈伸等情況下發病。發病無先兆,有一過性的神經係統定位體征,一般無意識障礙,曆時5~20min,可反複發作,但一般在24h內完全恢複,無後遺症。

【詳情】

01短暫性大腦缺血性發作的發病原因有哪些

  一、發病原因

  1、高血壓病:高血壓是目前公認的腦血管病最重要的、獨立的危險因素。高血壓無論發生在任何年齡和任何性別,無論是收縮期或舒張期血壓,還是平均血壓的增高,也無論是什麼原因導致的高血壓,都是腦血管病的危險因素。大腦是最易受高血壓影響的,對大腦的影響是通過高血壓對腦血管損害和壓力本身的作用引起的。

  (1)血壓增高的程度與腦血管病危險的增加呈直接正函數關係。若舒張壓持續≥12kPa(90mmHg)的人心血管病發病率和死亡率的危險增加。若降低舒張壓至12~14kPa(90~105mmHg),可使腦血管病的危險下降35%~40%,冠心病事件降低15%~20%。幹預試驗證明,當收縮壓≥21.33kPa(160mmHg)時,降壓治療能夠降低腦血管病的發生率。一般認為基礎收縮壓每升高1.33kPa(10mmHg),舒張壓每增加0.66kPa(5mmHg),腦血管病發病危險分別增高49%和46%。在過去20餘年中,美國公民提高了高血壓的治療和控製率,使腦血管病病死率下降60%,冠心病病死率下降53%。這些均證明有效降壓可以減少心腦血管病(腦血管病及冠心病)的患病率。

  (2)高血壓所造成的腦血管病的危險與年齡性別的關係:腦血管發病率隨年齡增加而上升,我國城鄉調查資料表明75歲以上年齡組發病率為65~74歲組的1.6倍,為55~64歲組的4倍,為45~54歲組的8~9倍。為35~44歲組的30~50倍。腦血管病的發病、死亡均男性高於女性,西方國家男女之比為1.35∶1。1985年我國普查結果是男女腦血管病標化發病率之比為1.27∶1。

  (3)高血壓患者如合並其他心髒疾病時,腦血管病的危險性會相應增加,如左心室肥厚、眼底動脈異常、心律失常等。或在原有心髒病的基礎上合並高血壓時,如風濕性心髒病、心肌梗死、心律失常等患者,其腦血管病的危險性也更為增加。

  (4)腦血管病的發病率與死亡率與高血壓的地理分布相一致。我國腦血管病發病率平均約為130/10萬,發病率較高地區為黑龍江、吉林、遼寧和河北等北方省份,與高血壓的發病地區分布一致,腦血管病發病率以由北向南從高到低的梯度遞降,並且城市高於農村。

  2、心髒疾病:心髒疾病是腦血管病第3位的危險因素。各種心髒病如風濕性心髒病、冠狀動脈粥樣硬化性心髒病、高血壓性心髒病、先天性心髒病,以及可能並發的各種心髒損害如心房纖維顫動、房室傳導阻滯、心功能不全、左心肥厚、細菌性心內膜炎等,這些因素通過對血流動力學影響及栓子脫落增加了腦血管病的危險性,特別是缺血性腦血管病的危險。

  3、糖尿病:臨床上反複發作的缺血性腦血管病患者中10%~30%有糖尿病病史。糖尿病患者中腦血管病發生率比沒有糖尿病的人群高10倍左右。糖尿病不僅引起微血管病變,也可以引起大血管病變,這些改變導致動脈粥樣硬化和微循環障礙,從而促發缺血性腦血管病。

  (1)糖尿病患者由於胰島素不足或增高引起各種類型的高脂血症,或者血清脂質水平正常,其運輸脂類的脂蛋白異常(如LDL增高)都可引起和促進動脈粥樣硬化的形成,LDL可以通過泡沫細胞產生,而促進動脈硬化的形成。

  (2)糖尿病的代謝異常主要是胰島素的不足和血糖增高所致,病理表現在特殊的器官出現小動脈硬化。主要表現為細胞外的變化——糖化蛋白的出現和細胞內的山梨醇濃度增高,使細胞滲透壓升高,細胞功能下降,出現蛋白變性,眼組織則出現白內障,這些改變均屬於細胞內的代謝變化。

  4、腦動脈粥樣硬化:腦動脈粥樣硬化是全身動脈硬化的一部分,動脈內膜表麵的灰黃色斑塊,斑塊表層的膠原纖維不斷增生及含有脂質的平滑肌細胞增生,引起動脈管腔狹窄。甚至纖維斑塊深層的細胞發生壞死,形成粥樣斑塊,粥樣斑塊表層的纖維帽壞死,破潰形成潰瘍。壞死性粥樣斑塊物質可排入血液而造成栓塞,潰瘍處可出血形成血腫,使小動脈管腔狹窄甚至阻塞,使血液供應發生障礙。動脈粥樣硬化的病因主要有:高血壓、高脂血症、吸煙、糖尿病、肥胖、胰島素抵抗等因素。動脈粥樣硬化的發病機製學說很多,如脂質浸潤學說、內膜損傷學說、受體學說、中層平滑肌細胞增生學說、血流動力學學說等。多數學者認為動脈粥樣硬化的發病機製是複雜的,是綜合性的較長過程。

  5、血黏度增高:血黏度增高的患者,腦血流相對緩慢,使大腦相對缺血缺氧,同時血細胞比容,纖維蛋白原、血小板聚集性增高等,均可使血黏度增加,腦血流量下降,導致微循環障礙。對於老年極易導致腦缺血發作或腦梗死形成,增加腦血管病的危險性。

  6、高脂血症:我國15~69歲作過血脂檢查的人群中,高脂血症者占40%。心腦血管疾病主要源於動脈粥樣硬化,而80%以上的動脈粥樣硬化由高脂血症造成。高脂血症是導致動脈粥樣硬化的重要因素,過多的脂質沉積於動脈內膜,內膜纖維結締組織增生,局限性增厚,形成動脈粥樣斑塊,斑塊增多或增大使管壁硬化,管腔縮小或閉塞,造成供血部位缺血性損害,最終發生各器官功能障礙。

  7、吸煙和酗酒等不良生活習慣

  (1)吸煙是各種腦血管病,尤其是缺血性腦血管病的危險因素,並且每天吸煙量和持續時間長短也與腦血管病發病率成正比。長期吸煙可使血液黏滯度增加,血管壁損害,促使腦血管病的發生和發展。吸煙可以導致膽固醇及三酰甘油水平均升高,高密度脂蛋白降低,這種現象在同時酗酒者中更為明顯。

  (2)酗酒者的腦血管病發病率是普通人群的4~5倍,有報道認為乙醇中毒對促發腦血管病來說,與高血壓、糖尿病、吸煙等有同樣的危險性。同時酒的熱量高,飲酒過度可加重肥胖,過度飲酒可增加癌症、肝硬化高血壓、心肌損害及猝死的危險。但少量飲酒可能使心腦血管病的危險度下降。

  8、無症狀性頸動脈病變:頸部血管雜音是腦血管病的一個危險指征,當與高血壓同時存在時,腦血管病發病率更高。無症狀性的頸動脈雜音,在45歲以上的人口中約占5%,並且隨著年齡的增長而增多。腦血管病和頸動脈雜音有相關性,雜音的範圍和腦血管病部位有相關性。

  9、肥胖:肥胖是一種疾病,是一種多見於生活條件較好的人群中的營養不良性疾病,是由於營養過剩所造成。特點是機體脂肪和脂肪組織過多,超過了正常生理需要,並有害於身體健康。關於肥胖能否作為腦血管病的危險因素,各研究結果不一致。多數學者認為,肥胖多與高血壓、糖尿病、心髒病等因素有關,它可能通過這些因素起作用,因此可能不是腦血管病的獨立危險因素。肥胖患者不僅有較高的死亡率,而且有潛伏糖尿病、動脈粥樣硬化、高血壓、冠心病等疾病的可能。

  10、年齡和性別:高齡和男性是腦血管病的重要的獨立危險因素。腦血管病的發病率和死亡率隨年齡增長而增高。隨著年齡的增長,腦血管病的發病率呈指數增加,且每增加5歲腦血管病的發病率幾乎增長1倍。腦血管病發病率男性高於女性30%。婦女絕經後的腦血管病的發病率明顯高於絕經前。

  11、家族史:直係親屬中有腦血管病的人患腦血管病的危險性較大。由於腦血管病患者的家族中高血壓、心髒病、糖尿病的患病率也相對很高,所以遺傳因素本身的獨立作用尚待進一步研究。可能是多基因遺傳性疾病。

  12、不良飲食:結構過度進食動物性脂肪,特別是含高膽固醇的食物,高熱量、高鈉鹽、低鉀鹽、低鈣鹽的食物,以及飲食生活不規律等,容易誘發脂類代謝紊亂,水、電解質紊亂而發生疾病,如肥胖、高脂血症、高血壓等。

  13、其他因素:如血管病變、口服高濃度雌激素類避孕藥、氣溫寒冷、缺乏鍛煉、業餘生活單調、血管性頭痛、對頻發負性事件的應激、A型行為、精神質內向性格和感染(尤其是顱內感染)等,均可增加腦血管病的危險性。

  二、發病機製

  短暫性腦缺血發作(TCIA)的病理學基礎就在於由於特定的原因引起腦血管的相對短暫性狹窄,導致了腦的灌注量隨之出現暫時性不足,所供血的腦組織功能也出現了可逆性的功能缺損。由於沒有形成完全的供血阻斷及相應的側支循環存在,所以在發病因素消失後,這種缺損的腦功能亦隨之恢複。其主要機製如下。

  1、血流動力學與血液成分異常學說

  腦動脈粥樣硬化等病因,可使頸動脈和椎-基底動脈係統閉塞或狹窄,此時,在腦局部供血隻能勉強維持的狀態下,如有側支循環障礙,例如患者突然發生一過性血壓過低,腦血流量減少,而導致TCIA發作,待血壓回升,側支循環恢複時,臨床症狀又消失。

  由此有人認為血壓下降過快和幅度過大是產生腦缺血的原因之一。但由於腦血循環自動調節作用,血壓下降時,腦血流阻力也下降,故血壓下降未必會影響腦血流量,隻有在腦動脈狹窄、腦血循環自動調節障礙、血壓下降低於臨界水平時才會出現臨床症狀。

  此外,各種影響血氧、血糖、血脂以及血液黏滯度和凝固性的改變和血液病理狀態(紅細胞增多症、白血病、異常蛋白血症、血小板增多症),以及影響心輸出量的疾病如心律不齊、房室傳導阻滯、心肌損害,亦可使腦局部血流量突然減少成為TCIA的誘發因素。腦微動脈在長期痙攣和高血壓的機械性衝擊的影響下,可發生纖維性壞死、管腔阻塞,其支配的腦組織可因血液供應被暫時中斷而導致腦缺血發作。

  2、微栓塞學說短暫性腦缺血發作的重要發病機製是微栓塞學說

  本學說認為,頸內動脈或椎-基底動脈係統動脈硬化狹窄處的附壁血栓脫落、膽固醇結晶脫落、硬化斑塊脫落及其中的血液分解物、血小板聚集物等遊離脫落後形成的微栓塞,阻塞了腦部動脈,引起局部缺血症狀。由於機體的自身調節作用,在血管內的微血栓是一個不斷產生又不斷被溶解的過程,特別是在腦動脈硬化的患者中,膽固醇斑塊不斷向血液中脫落小的碎屑,這些小的粒子在層流的血液中往往被運送到同一下級血管中,當這種小的脫落物在微小動脈中不能通過時,即出現了小的腦動脈栓塞,這就是為什麼TCIA反複發作的患者往往表現出同一臨床體征的原因。由於TCIA的病因大多與動脈粥樣硬化有關,這些動脈粥樣硬化發生的微栓子可來自頸內動脈顱外段,也可因頸部動脈受壓或損傷(如頸部按摩)而致。

  3、腦血管痙攣學說:腦血管痙攣是由於頸內動脈係統或椎-基底動脈係統有動脈硬化斑塊、管腔狹窄,使該處產生血流漩渦,為維持腦血流量,當血流漩渦也加速時,對該區動脈壁引起機械性刺激,導致動脈局部血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作,漩渦減速時,血流恢複正常。臨床症狀消失。

  4、血管因素學說:頸部動脈扭曲、過長、打結或椎動脈受頸椎骨增生骨刺壓迫,當轉頭時即可引起TCIA發作。

 

02短暫性大腦缺血性發作容易導致什麼並發症

  患者常有高血壓、糖尿病、心髒病、頸椎病等病史,所以多合並有原發病的臨床表現。如高血壓的臨床表現、糖尿病的臨床表現、心髒病的臨床表現等。

  1、在未用抗高血壓藥情況下,收縮壓≥139mmHg和/或舒張≥89mmHg,按血壓水平將高血壓分為1,2,3級。收縮壓≥140mmHg和舒張壓

  2、糖尿病是由遺傳和環境因素相互作用而引起的常見病,臨床以高血糖為主要標誌,常見症狀有多飲、多尿,多食以及消瘦等,糖尿病可引起身體多係統的損害。

  3、心髒病(heartdisease)症狀:心悸、心動過速、勞累後胸痛、胸痛伴胸悶、心悸、心髒雜音、肩部或肩胛區持續鈍痛和深部鑽刺樣不適感、勞力性呼吸困難、下肢水腫。

  4、頸椎病又稱頸椎綜合征,是頸椎骨關節炎,增生性頸椎炎、頸神經根綜合征、頸椎間盤脫出症的總稱,是一種以退行性病理改變為基礎的疾患,主要由於頸椎長期勞損、骨質增生,或椎間盤脫出,韌帶增厚,致使頸椎脊髓、神經根或椎動脈受壓,出現一係列功能障礙的臨床綜合征。表現為頸椎間盤退變本身及其繼發性的一係列病理改變,如椎節失穩,鬆動;髓核突出或脫出;骨刺形成;韌帶肥厚和繼發的椎管狹窄等,刺激或壓迫了鄰近的神經根、脊髓,椎動脈及頸部交感神經等組織,並引起各種各樣症狀和體征的綜合征。

03短暫性大腦缺血性發作有哪些典型症狀

  一、臨床類型

  1、頸內動脈係統短暫性腦缺血發作:頸動脈係統的TCIA較椎-基底動脈係統TCIA發作少,但持續時間較久,且易引起完全性卒中,最常見的症狀為單癱,偏癱,偏身感覺障礙,失語,單眼視力障礙等,亦可出現同向性偏盲及昏厥等。主要表現為:

  (1)單眼突然出現一過性黑蒙,或視力喪失,或白色閃爍,或視野缺損,或複視,持續數分鍾可恢複。

  (2)對側肢體輕度偏癱或偏身感覺異常。

  (3)優勢半球受損出現一過性的失語或失用或失讀或失寫,或同時麵肌,舌肌無力。

  (4)偶有同側偏盲,其中單眼突然出現一過性黑蒙是頸內動脈係統短暫性腦缺血發作的特征性症狀。

  2、椎-基底動脈係統短暫性腦缺血發作:椎-基底動脈係統TCIA較頸動脈係統TCIA多見,且發作次數也多,但時間較短,主要表現為腦幹,小腦,枕葉,顳葉及脊髓近端缺血,神經缺損症狀。

  主要症狀有:

  (1)最常見的症狀是一過性眩暈,眼震,站立或行走不穩。

  (2)一過性視物成雙或斜視,視力模糊,視物變形,視野缺損等。

  (3)一過性吞咽困難,飲水嗆咳,語言不清或聲音嘶啞。

  (4)一過性單肢或雙側肢體無力,感覺異常。

  (5)一過性聽力下降,延髓性麻痹,交叉性癱瘓,輕偏癱和雙側輕度癱瘓等。

  (6)短暫性完全健忘,表現為記憶力全部喪失,但神誌清楚,說話書寫及計算能力保持良好。

  (7)少數可有意識障礙或猝倒發作。

  頸動脈係統TCIA比椎-基底動脈TCIA更容易發展為完全性腦血管病,且反複發作,尤其是短期內反複發作,危險性更大,以上兩係統發作時的症狀大多不全出現,往往出現兩三個症狀,約10%的TCIA患者可能出現兩組並存的症狀,有10%~75%的TCIA發作幾天後可能發生腦梗死。

  特殊類型的TCIA,近年來隨著CT和MRI在臨床上的廣泛應用,發現多量TCIA患者存在小灶性腦梗死損害,國外學者報道腦CT掃描檢查表現為低密度梗死灶者占10%~40%,而MRI檢查有腦實質改變者可高達84%,因而提出應以“有短暫性神經體征型腦梗死(cerebralinfarctionwithtransientsigns,CTTS)”描述那些臨床上符合TCIA,但腦CT掃描或腦MRI檢查顯示有腦梗死的病例。

  二、病程

  一般頸動脈TCIA發病1個月內約有半數,5年內有25%~40%患者發生完全性腦血管病,TCIA病史越長,梗死機會越大,腦CT掃描和腦MRI檢查發現腦梗死機會越多,約25%腦梗死患者病前有TCIA發作史,約1/3的TCIA發作的患者可以自然消失或繼續發作。多數學者認為TCIA是腦梗死的先兆,部分學者認為TCIA是缺血性腦血管病,人們把局限性腦功能障礙發作持續不到24h者歸屬於TCIA。

  TCIA是腦血管病綜合征的變異型,可能相當於無腦梗死的短暫性腦缺血或者是臨床迅速完全恢複的小梗死,某一支腦血管反複缺血發作,可能引起相當部位的腦梗死,部分TCIA患者,如果症狀和體征持續24h以上,在隨後數天內就會穩定或部分恢複,稱之為完全性卒中,而部分患者可以在24h後不斷進展惡化,稱之為進展性卒中,腦梗死在病理上是一個由量變到質變的過程,內囊及其周圍結構是腦動脈供血的交界區,常處於低血流灌注狀態,加之管壁粗糙,管腔狹窄,使腦穿通動脈易於形成血栓,進而發生腔隙性梗死,如果影像上發現了梗死灶,並且與臨床TCIA一致,便可診斷為腦梗死或多發性腦梗死,對於TCIA發作,腦CT掃描見到腦梗死灶,可診斷為腦梗死,即TCIA型腦梗死,這說明TCIA和腦梗死有極其密切的關係,部分TCIA患者腦CT掃描和腦MRI檢查可發現梗死灶,因此,腦CT掃描是診斷腦梗死最常用,最有價值的影像學檢查手段,它可以為臨床及時有效的治療提供依據,所以凡臨床診斷TCIA的患者均應進行腦CT掃描。

04短暫性大腦缺血性發作應該如何預防

  短暫性大腦缺血性發作是局灶性腦缺血導致突發短暫性、可逆性神經功能障礙應積極控製引起TCIA的病因,如控製高血壓患者的血壓在一個合理的水平,控製糖尿病患者的血糖,控製心髒病發作和心律失常,降低全血黏度、血細胞比容、血漿黏度以及血小板的凝集性,解除血管痙攣,及時治療頸椎病等

 

05短暫性大腦缺血性發作需要做哪些化驗檢查

  血液流變學檢查主要表現為全血黏度,血漿黏度,血細胞比容,纖維蛋白原及血小板聚集率等指標均增高。

  1、腦血管病危險因素的檢查:如高血壓,糖尿病,心髒病,動脈粥樣硬化等。

  2、腦血管檢查:如經顱多普勒檢查,頸動脈B超檢查,DSA檢查,MRI檢查等。

  3、頸椎檢查:可選用頸椎X線片,頸椎CT掃描或頸椎MRI檢查等。

  4、腦CT掃描或腦MRI檢查:主要是排除診斷。

  5、心電圖或心髒B超檢查:可以發現房顫,頻發早搏,陳舊心肌梗死,左室肥厚等,超聲心動圖可有心髒瓣膜病變,如風濕性瓣膜病,老年性瓣膜病。

06短暫性大腦缺血性發作病人的飲食宜忌

  預防中風食療方:

  1、黑木耳6克,用水泡發,加入菜肴或蒸食。可降血脂、抗血栓和抗血小板聚集。

  2、芹菜根5個,紅棗10個,水煎服,食棗飲湯,可起到降低血膽固醇的作用。

  3、吃鮮山楂或用山楂泡開水,加適量蜂蜜,冷卻後當茶飲。它能擴張血管,具有降壓和促進膽固醇排泄的作用。若中風並發糖尿病,不宜加蜂蜜。

  4、生食大蒜或洋蔥10~15克,可降血脂,並有增強纖維蛋白活性和抗血管硬化的作用。

  5、中風病人飯後飲食醋5~10毫升,有軟化血管的作用。

  6、香蕉花飲:香蕉花5克,水煎代茶飲。可預防中風及腦血管意外。

  7、芹菜汁:芹菜適量。將芹菜洗淨去根,搗爛取汁。每日服3次,每次3湯匙,7天為一療程。清理內熱,降壓安眠。主治中風、高血壓,對血管硬化亦有較好療效。

  8、小米麻子粥:冬麻子、薄荷葉、荊芥穗各50克,小米150克。將冬麻子炒熟去皮研細;砂鍋內放水先煮薄荷葉、荊芥穗,而後去渣取汁,再將麻子仁、小米同放汁內,加水煮成粥即可。每日1次,空腹食。滋養腎氣,潤腸,清虛熱。可輔治中風以及大腸滯澀。

  患者可多吃活血的食物:茄子,柿子,藕,空心菜,黑木耳,桃子等。患者應禁煙戒酒,少吃辛辣刺激食物。低鹽少糖飲食。

07西醫治療短暫性大腦缺血性發作的常規方法

  前兆:

  1、最常見的症狀是一過性眩暈、眼震、站立或行走不穩。

  2、一過性視物成雙或斜視、視力模糊、視物變形、視野缺損等。

  3、一過性吞咽困難、飲水嗆咳、語言不清或聲音嘶啞。

  4、一過性單肢或雙側肢體無力、感覺異常。

  5、一過性聽力下降、延髓性麻痹、交叉性癱瘓、輕偏癱和雙側輕度癱瘓等。

  6、短暫性完全健忘,表現為記憶力全部喪失,但神誌清楚,說話書寫及計算能力保持良好。

  7、少數可有意識障礙或猝倒發作。

 

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