運動功能的調控是由錐體係統、基底核和小腦密切配合才能得以完成的，這三者並非是各不相關的獨立係統，而在功能上確是一個不可分割的整體。運動障礙疾病(即錐體外係疾病)，主要源於基底核功能紊亂。
黑質-紋狀體DA通路變性導致基底核輸出過多丘腦-皮質反饋活動受到過度抑製使皮質運動功能易化作用受到削弱，產生少動性疾病如帕金森病。紋狀體神經元變性導致基底核輸出減少丘腦-皮質反饋對皮質運動功能易化作用過強，產生多動性疾病如亨廷頓病因此基底核遞質生化異常和環路活動紊亂是產生各種運動障礙症狀的主要病理基礎。運動障礙性疾病治療無論藥物或外科治療原理都基於對遞質異常和環路活動紊亂的糾正。
中樞性癱瘓，即為上運動神經元（從大腦皮質、錐體束至脊髓前角運動細胞）損害所致的癱瘓，，表現為痙攣性癱瘓、肌張力增高、肌腱反射亢進、癱瘓側的淺反射（腹壁反射、提睾反射等）減低或消失，並出現病理反射，如巴賓斯基氏征、霍夫曼氏征陽性。但急性發病的中樞性癱瘓，初起時為弛緩性癱瘓，是錐體束休克的表現。約2、3周後表現為痙攣性癱瘓。中樞性癱瘓見於腦血管疾病、腦腫瘤、顱內占位性病變等。周圍性癱瘓由下運動神經元（前角細胞或顱神經運動核）、外周神經、神經肌肉聯接點等部位損害引起，為弛緩性癱瘓，出現肌張力降低，深反射減低或消失。持久而嚴重的癱瘓可伴有肌肉萎縮。肌肉本身疾病引起的肌肉萎縮與肌無力或癱瘓的程度相平行。周圍性癱瘓有時可伴有肌肉顫動。由前角細胞損害引起的弛緩性癱瘓，多見於脊髓灰質炎、某些脊髓炎、外傷等。由末梢神經損害引起的癱瘓見於外傷壓迫、感染、中毒性神經炎等。此外血鉀異常可致周期性癱瘓，癔病亦可出現癱瘓，重症肌無力患者的肌肉反複應用後因疲勞而癱瘓。
震顫、舞蹈樣動作、手足徐動和扭轉痙攣等不自主運動屬錐體外係運動障礙。震顫是軀體某部分不自主的、有節律的抖動。出現於肢體靜止狀態者稱靜止性震顫，可見於帕金森氏綜合征。在肢體運動中出現的震顫稱意向性震顫，多見於小腦病變。舞蹈樣動作是一種迅速多變的，無目的的、無規律、不對稱、動幅大小不等的不自主運動，常由基底神經節（錐體外係）病變引起。手足徐動是手指或足趾間歇的、緩慢的、扭曲的蚯蚓蠕動樣的伸展動作，由紋狀體病變引起。扭轉痙攣是軀幹及四肢近端緩慢強烈的怪異的扭轉，可見於基底神經節，尤其是尾狀核及殼核的病變。
運動障礙疾病的臨床表現主要有以下方麵：
1、不自主動作。
2、動作缺失或緩慢而無癱瘓。
3、姿勢及肌張力異常。
間接通路的功能亢進引起動作缺失與僵直，間接通路的功能不足引起舞蹈症及投擲症；直接通路的功能亢進引起肌張力障礙，手足徐動症或抽動動作，直接通路的功能不足則引起動作緩慢。
有遺傳背景的運動障礙性疾病，預防顯得更為重要預防措施包括避免近親結婚，推行遺傳谘詢、攜帶者基因檢測及產前診斷和選擇性人工流產等，防止患兒出生早期診斷、早期治療、加強臨床護理，對改善運動障礙性疾病患者的生活質量有重要意義
血電解質、微量元素及生化檢查，有助於運動障礙疾病診斷，如肝豆狀核變性患者血清銅、尿銅和血清銅藍蛋白含量測定，具有重要診斷意義。
1、CT或MRI檢查：如肝豆狀核變性患者，可顯示雙側豆狀核區低密度灶或MRI顯示信號異常。
2、正電子發射斷層掃描(PET)或單光子發射斷層掃描(SPECT)：可顯示紋狀體DA轉運載體(DAT)功能降低、DA遞質合成減少和D2型DA受體活性改變等，對帕金森病診斷頗有意義。
3、基因分析：對確診某些遺傳性運動障礙疾病有重要意義。
運動障礙疾病患者飲食方麵宜吃高蛋白有營養/維生素和礦物質含量豐富/高熱量易消化食物。忌吃油膩難消化/油炸、熏製、燒烤、生冷、刺激和高鹽、高脂肪食物。
運動障礙性疾病的治療無論藥物或外科治療，原理都基於對遞質異常和環路活動紊亂的糾正。不同類型錐體外係疾病的治療。肌張力障礙是運動障礙性疾病的一種，簡單地說就是大腦內用來協調身體運動的神經環路遭遇“路障”，多見於學齡兒童和青少年。臨床症狀上包括肌張力障礙引起的異常運動和異常姿勢，以及二者的結合。目前，這種疾病沒有特效藥可以治愈。奧羅拉實施的腦深部電刺激手術，就是在患者大腦中放置一個刺激電極，與它相連的一個比煙盒還小的微型計算機安裝在患者胸部的皮下，手術後通過對“微型計算機”的參數進行調整，可使患者的震顫、肢體僵硬、動作遲緩等運動障礙疾病症狀得到顯著改善，使病人恢複自理能力。這為臨床治療運動障礙性疾病，包括帕金森病、特發性震顫、肌張力障礙等，提供了一個極為有效的平台。不同類型錐體外係疾病，預後不盡相同。如帕金森病(PD)患者發生嚴重運動功能障礙或死亡，平均經曆10～15年，而原發性書寫痙攣症狀相當穩定，很少有擴散加重傾向。