鏈球菌中毒性休克綜合征是由A群鏈球菌、緩症鏈球菌(S.mitis)或草綠色鏈球菌(S.viridans)引起，病菌主要經黏膜或皮膚侵入人體，大多數患者在輕微局部創傷的基礎上發生感染，部分患者係術後感染所致。
鏈球菌性中毒性休克綜合征(TSLS)病人中分離出的A族鏈球菌(GAS)絕大部分屬M1、M3、M6和T3型。它們均可產生SPE(致熱毒素)A、B、C，均屬超抗原。研究還發現：引起多髒器組織損傷的原因可能與SPE-B(一種鏈球菌蛋白酶)相關。而SAg的M或T蛋白不僅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增強細菌的侵襲力。當宿主被侵襲力較弱的M4型GAS菌株感染時，體內既無抗M4抗體，又無致熱性外毒素抗體時，則臨床常表現為咽峽炎和猩紅熱；當侵襲力強的M1、M3、M6型GAS進入體內，若宿主早有相應的M抗體，則不會發生感染；若宿主無特異性的M抗體，GAS則能克服黏膜或上皮屏障侵入組織並可造成菌血症。當該入侵株產生SPEA、B、C的同時，抗體屏障失控或細胞因子調節失衡，就會出現典型的TSLS；若宿主原有相應的致熱性外毒素抗體，則也僅發生菌血症。其轉歸取決於病人的遺傳特性、基礎疾病、年齡和是否正在接受免疫抑製治療等。新生兒、老年和免疫缺陷患者發生TSLS時易導致死亡。
鏈球菌中毒性休克綜合征並發症包括DIC、腎衰竭、心力衰竭、腦水腫、昏迷等；軟組織感染的患者中，70％並發壞死性筋膜炎或肌炎。
鏈球菌中毒性休克綜合征潛伏期短，起病急，少數患者有發熱、寒戰、肌痛和腹瀉等前驅期症狀。約85％的患者以突發局部劇烈疼痛起病，常局限於某一肢體，但也可位於胸腹部，酷似腹膜炎、盆腔炎、急性心肌梗死或心包炎。部分患者雖有疼痛，但無局部壓痛等陽性體征。80％患者有軟組織感染表現，常見局部紅腫和紅斑，少數發展為水皰及紫色或藍色大皰。有軟組織感染的患者中，70％發展為壞死性筋膜炎或肌炎；無軟組織感染表現的患者中，20％可有多種臨床表現，如內眼炎、肌炎、肝周炎、腹膜炎及嚴重膿毒血症。國外病例中少見猩紅熱樣皮疹及恢複期脫皮，一般亦無咽紅、草莓舌及眼結膜充血，而在國內病例中上述表現十分常見。幾乎所有患者均出現低血壓休克，早期為低血壓，數小時後發展為休克。經使用抗生素、白蛋白、電解質溶液及多巴胺後約10％患者血壓回升，其餘患者仍處於持續休克狀態達2～3天。
多係統器官受累症狀中以腎功能不全最常見，多隨休克出現，持續2～3天，嚴重者需行透析治療10～20天，少數患者腎功能不全可先於休克出現。部分患者出現神誌恍惚，重者發生狂躁或昏迷，甚至出現ARDS，一般發生於低血壓之後。
預防鏈球菌中毒性休克綜合征的重點在於預防感染，注意創口衛生體質較弱的人應避免黏膜、皮膚軟組織及上呼吸道感染，特別是局部創傷和術後應注意傷口的處理；宜及早發現感染灶，並選用適當抗生素治療
對於患有慢性心、肺、肝、腎等疾病的老年患者以及長期應用激素、免疫抑製劑，腫瘤晚期、糖尿病患者進行健康宣教，避免與感染患者接觸，可以減少被感染的機會
鏈球菌中毒性休克綜合征主要診斷依據有，患者發病前有局部皮膚或黏膜感染灶；起病急，表現為局部疼痛、發熱、低血壓及多係統器官受累；部分病例有猩紅熱樣皮疹及恢複期脫皮；實驗室檢查有外周血白細胞增加、腎功能不全等多係統器官受累征象；局部感染灶或血培養發現鏈球菌為確診依據。
患者休克恢複後可以適量的吃一些流質食物，以小米粥、牛奶、湯類為宜；等身體機能恢複一些後是需要注意適當的多吃一些富含蛋白質和碳水化合物的食物，這樣的話會有助於身體的機能恢複情況。
鏈球菌中毒性休克綜合征死亡率較高，患者應盡快診斷加以治療。治療主要為兩個方向：
1、對症治療
對低血壓、休克的治療基本同中毒性休克，包括吸氧；迅速補充血容量，先用生理鹽水，再用低分子右旋糖酐，嚴重者可輸血漿及人血白蛋白(白蛋白)等；如血壓仍不升，可用多巴胺等升壓藥。此外，應積極防治ARDS、心功能不全、急性腎衰、腦水腫、代謝性酸中毒及DIC等。嚴重病例可早期、短程使用腎上腺皮質激素治療。
2、病原治療
對局部感染，應根據病情及時引流、清創、筋膜切開或截肢等。抗菌治療常用青黴素、頭孢菌素、紅黴素或林可黴素。嚴重感染可選用頭孢曲鬆或亞胺培南/西司他丁鈉(泰能)。