一、發病原因
具有WPW綜合征心電圖表現的患者大多數無器質性心髒病，大多係胚胎發育過程中形成了異常通路，可與先天性心髒病或後天性心髒病並存。
在成年人中患預激綜合征的60％～70％心髒是正常的。伴有器質性心髒病者占少數，可見於：
1、先天性心髒病上述情況往往並存於先天性心髒血管畸形的發生過程中。因此，許多先天性心髒病如房間隔缺損、大血管轉位、三尖瓣閉鎖或Ebstein畸形、室間隔缺損、法洛四聯症、主動脈縮窄、二尖瓣多瓣葉畸形、主動脈和肺動脈二瓣化等均可合並預激綜合征。先天性二尖瓣畸形，心電圖多為A型WPW，而三尖瓣閉鎖或Ebstein畸形的病人多為B型WPW，這提示WPW綜合征和瓣膜發育畸形同源於房室環在胚胎發育期間結構發生缺陷。Ebstein畸形患者中WPW發生率可高達5％～25％，而且都是右心房室間的旁路。
2、後天性心髒病在瓣膜病、各類心肌病、冠心病、高血壓性心髒病、心髒外傷等均可伴有預激綜合征，多表現為A型WPW，大多是左心房室間的旁路。通常認為在患後天性心髒病後才出現的預激綜合征，並非是後天性心髒病本身引起的，其預激綜合征的旁路本來就是存在的，隻是在患病以前，由於旁路和房室結-希-浦係統軸徑電生理特性的相互關係，旁路未起傳導功能，因而在心電圖上未能顯示出來。隨著年齡的增長或患某種心髒病以後，兩個傳導途徑的電生理特性的相互關係起了變化，旁路起了加速傳導作用，因而在心電圖上出現預激綜合征的特征。
3、家族性預激綜合征係常染色體顯性遺傳性疾病。現已證實家族性預激綜合征的相關基因位於染色體7q3上，與7q3上D7S505、D7S483和D7S688三個位點均連鎖，以D7S505Lod值最高。
二、發病機製
WPW綜合征旁路產生來源至今尚無一致意見。正常纖維環是分開心房與心室的纖維組織。在胚胎發育長到10～15mm時。房室環開始發育。早期是一種較薄的纖維層，上麵有一些小孔，孔內有連接心房與心室的肌束通過，後來由於纖維層的發育及孔內肌束的萎縮退化，小孔最後完全封閉，形成完整的較厚的纖維環，此時心房與心室完全分離，各自進行著收縮與舒張活動。房室纖維環無傳導激動的功能。因此。心房的激動隻有通過房室結才能下傳心室。在上述房室環發育過程中。如果某些小孔未能閉合，使肌肉束殘存，這些殘存的肌肉束使通過房室纖維環構成了房室之間的附加傳導徑路，即Kent束。所以Kent束是由於房室纖維環發育上的缺陷而形成的，這是旁路產生的來源。上述改變並無其他器質性心髒病的發生。
預激綜合征伴有快速心律失常時可出現暈厥，甚至心力衰竭、休克、猝死等並發症。由於房室之間存在兩條或多條傳導通路，容易發生折返性心動過速。該征多發生於無其他心髒異常者，少數患者可伴有先天性心髒病如Ebstein畸形、二尖瓣脫垂。導致室顫、猝死的風險。
1、不伴有心律失常的預激綜合征，無任何臨床症狀，常歸屬於良性心律失常的範疇，但旁路的存在畢竟是心律失常，特別是折返性心律失常的解剖學基礎，為心律失常的出現及好發性提供了條件，預激綜合征患者有40％～80％伴發快速性心律失常，依次為陣發性室上性心動過速，心房顫動，心房撲動，過早搏動等，少數可致猝死，因而對無症狀的預激綜合征患者，亦必須行電生理檢查，確無發生心律失常的可能性後，方能視為良性。
2、對伴有心律失常的預激綜合征患者，則視心律失常的類型及心血管病的臨床情況，而出現相應的臨床症狀和血流動力學改變，如心悸，胸悶，氣短，頭昏，暈厥，甚至心力衰竭，休克，猝死等。
1、預激綜合征合並房室折返性心動過速的預後大多數患者預後良好，少數患者尤其是有心房顫動史者可能發生心室顫動和猝死兒童WPW綜合征者猝死率約為1％，成人患者大約為3％目前尚無預測WPW綜合征患者猝死危險性的可靠方法，前述高危WPW綜合征的診斷可作參考
2、預激綜合征合並心房顫動患者的預後此類患者的猝死率不明確，但比不合並心房顫者要高其危險在於會演變為心室顫動一組報告預激綜合征合並心室顫動的患者中有80.6％係預激綜合征合並心房顫動發生快速心室反應所致測量心房顫動發作時最短的R-R間期，常可提示心室顫動發生的危險性，≤250ms提示有演變心室顫動的危險，
一、心電圖檢查
1、典型預激綜合征的心電圖特點：
①P-R間期
2、對典型預激綜合征典型心電圖特點的詳細描述：
①P-R間期：約85％的病例P-R間期
②QRS波：由於預激波為QRS的開始部分，所以QRS波增寬，偶爾可達0.20s，預激綜合征依據QRS波特點可分為下列兩種：
A、不完全性預激綜合征：室上性激動一方麵經旁路預先下傳激動心室的一部分，形成δ波，另一方麵激動沿正常房室傳導係統下傳心室，並與旁路下傳的激動在心室內發生絕對幹擾，形成一特殊類型的室性融合波，此稱為不完全性預激綜合征，其QRS波的前段由預激波構成，中段及後段由正常室內傳導形成，當激動沿旁路下傳激動心室所占成分越大則預激波振幅亦越大；反之，所占心室成分越少，預激波也越小，不完全性預激綜合征心電圖特點如下：
a、QRS波前段畸形有預激波，預激波振幅較小，所占時間較短，QRS波終末部分正常銳利。
b、QRS波增寬，但並不很顯著，QRS波時限為0.10～0.14s。
c、P-R間期
d、繼發性ST-T改變不明顯，因為QRS波中，後段(主波)無明顯異常，所以也無明顯的繼發性ST-T異常。
e、P-J間期正常，多小於0.26s。
B、完全性預激綜合征：當正常的房室傳導係統有傳導阻滯時，室上性激動沿旁路下傳可引起全部心室肌除極，產生完全性預激綜合征，QRS波全部為預激波所組成，整個心室除極時間明顯延長，QRS波表現為明顯的寬大畸形，完全性預激綜合征的心電圖特點如下：
a、QRS波明顯寬大畸形，在QRS波起始部分有預激波，QRS波的終末部分亦明顯寬鈍。
b、QRS時間多>0.12s，甚至可達0.18s。
c、P-R間期縮短，時限0.12s。
d、繼發性ST-T改變十分明顯，預激波與QRS主波向上的導聯ST段下降，T波負正雙向或倒置；預激波與QRS主波向下的導聯ST段抬高，T波正負雙向，直立。
e、P-J間期正常或延長。
③預激波(δ波)：預激波所占時間約為0.05s(常為0.03～0.06s)，其振幅在5mm以下，多為2～3mm，少數情況下也可高於QRS波主波，通常預激波和QRS波主波方向相同，如果預激波很小，不典型而不易判斷可采用憋氣，壓迫頸動脈竇，使用阿托品和異丙腎上腺素等方法可使預激波顯現，或由小變大，深吸氣，運動，亞硝酸異戊酯等可使原有預激波消失。
④繼發性ST-T波改變：預激綜合征時發生的繼發性ST-T波變化，其方向與預激波引起的QRS波變化方向相仿，但如果預激波呈正向，ST段出現抬高或預激波為負向，T波出現倒置，或預激波雖為正向，但不甚顯著，而ST段及T波都出現明顯下移及倒置等，均可以肯定表明這種ST段或T波的改變，主要是原發性的，說明除預激綜合征外，患者還並存有心肌損害，但是，無心肌損害的預激綜合征，在陣發性心動過速發作後，特別是使用奎尼丁治療者，也可發生原發性T波改變。
3、典型預激綜合征的心電圖分型：根據預激波的除極方向可將WPW綜合征分為下列3型。
①A型預激綜合征：旁路位於左心室後基底部，A型預激綜合征總是相當於左側或後間隔旁路，室上性激動從左心室的後基底部進入心室，心室的除極由後向前，預激波的平均向量指向左，前，下方，心電圖表現為預激波和QRS波主波在各胸前導聯(V1～V6)全部向上，此型易誤認為右心室肥厚，右束支阻滯或下壁心肌梗死，應注意鑒別。
②B型預激綜合征：旁路位於右心室前壁，室上性激動從右心室的前側壁進入心室，心室的除極由前到後，預激波的平均向量多指向左後方，心電圖表現為V1～V3導聯QRS波的主波向下，呈QS，rS或Qr波型；在V4～V6導聯QRS波主波向上，此型易誤診為前間壁心肌梗死或完全性左束支阻滯，現認為B型預激綜合征還不一定都是右側旁路，也可見於其他部位的旁路。
預激綜合征合並束支傳導阻滯時，診斷較困難，因為B型WPW很似左束支阻滯，A型WPW似右束支阻滯，特別是當預激綜合征為持續性，且又是隻從旁路傳導則診斷更困難，如果旁路與束支傳導阻滯不是同側時，兩者才易鑒別。
B型預激綜合征由於激動是從右心室前側壁進入心室，在有些完全性右束支阻滯者，當出現預激綜合征時，其預激激動可先傳至右束支阻滯部位的遠端，使原有的完全性右束支阻滯的波形反而消失，當預激綜合征波形消失後，完全性右束支阻滯波形又出現，表麵看似是間發的，但實際上完全性右束支阻滯是持續存在的，而預激綜合征才是間發的，此是後者的出現掩蓋了完全性右束支阻滯的存在。
③C型預激綜合征：旁路位於左心室前側壁，室上性激動從左心室前側壁進入心室，預激波的平均向量指向右前方，心電圖表現為V6導聯出現深的Q波或呈QS波型，右側心前區導聯主波向上，此型很少見，易誤診為前側壁心肌梗死。
在A型與B型之間尚存在中間型，其旁路位於右心室後基底部，室上性激動從右心室的後基底部進入心室，心電圖表現為V1導聯呈QS，Qr或rs型，V2導聯呈高R波。
這種分型方法未考慮到預激波的方向，反而考慮的是心室除極的最後部分的電勢，故它對定位的意義並不準確，但由於此分型法比較簡單，故一直沿用，目前已被心電圖定位及心內膜標測，電生理檢查法等更精確的定位方法所取代。
4、典型預激綜合征心電圖的特殊類型：
①頻率依賴性間歇性預激綜合征：是心率的快慢對房室旁路(慢旁路)前向傳導的不應期起了作用，也即慢旁路發生3相或4相阻滯，例如，當心率變慢時，竇性P波(室上性)才能經房室旁路下傳，當心率增快時，就不能經房室旁路而經正常房室傳導途徑下傳，說明在心率變快時房室旁路處於不應期發生了3相阻滯，又如當心率增快時可經房室旁路下傳，當心率變慢時不能經房室旁路下傳，而隻能經正常房室傳導途徑下傳，說明在心率變慢時旁路處於不應期發生了4相阻滯，提示Kent束內可發生3，4相阻滯。
②間歇性預激綜合征心電圖特點：預激綜合征的典型心電圖可以呈間歇性出現，即有幾次心搏呈不同程度的預激圖形，但其他心搏又呈正常圖形，或正常圖形與預激圖形交替出現，或較長時間可均為正常圖形，此外，預激的程度在每次心搏時也可有變化，這是因為每次心搏時，心室受到旁路傳來的預激作用的範圍大小不同，可無規律，也可呈逐漸變大或變小，此稱手風琴現象。
③隱匿性預激綜合征：又稱隱匿性預激，是指房室旁路隻有單向室房逆向傳導功能(隱匿性旁路)而無前向傳導功能，所以在竇性心律，心動過速，心房調搏時，心電圖QRS正常無心室預激圖形，臨床表現為反複發作的室上性心動過速(房室折返性心動過速)常伴有陣發性心房顫動或心房撲動，隱匿性預激綜合征多見於無器質性心髒疾病的健康人，部分為二尖瓣脫垂和Ebstein畸形患者。
A、隱匿性預激綜合征的心電圖特點：隱匿性預激綜合征在竇性心律時的心電圖是正常的，即使發作呈現陣發性室上性心動過速時，心電圖也無預激綜合征的表現，所以從心電圖上作出隱匿性預激綜合征的正確診斷是較困難的，電生理檢查可明確診斷。
如出現下述心電圖改變，可考慮陣發性室上性心動過速合並隱匿性預激綜合征的可能：a、陣發性室上性心動過速的心室率較快，常≥180次/min，b、在QRS波後出現的P波是逆行的，在Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ及aVR導聯P波是倒置的，Ⅰ導聯P波倒置，則提示有左側旁路，c、R-P-間期性功能性束支傳導阻滯(發生率為33％～77％)，f、心房顫動與折返性心動過速交替出現，
隱匿性預激綜合征發作呈現的陣發性室上性心動過速有兩種類型：a、前傳型房室折返性心動過速；b、持續性交接區折返性心動過速，實際上為後間隔附近的具有慢傳導特性隱匿室房旁路的房室旁路折返性心動過速，是一種特殊性質的隱匿性預激綜合征。
B、隱匿性預激綜合征的心髒電生理診斷依據和旁路定位：
a、靜息，心動過速和左右心房調搏時，心電圖上無預激綜合征的圖形。
b、無需前期的房性期前收縮，竇性心律加速即可自動引發室上性心動過速，且室上性心動過速發生時第一個P-R間期不延長。
c、心動過速QRS波後有逆行P-波，R-P-間期相對固定，R-P-60ms(心內法)或R-P-≥70ms(食管法)。
d、無創性心房激動順序標測有助於隱匿性旁路的定位，在心動過速時，同步描記食管導聯和V1導聯心電圖，觀察兩個導聯中最早的心房激動部位，由於食管導聯緊鄰左心房，當食管導聯P′波除極較V1導聯提前時，則旁路位於左側；當V1導聯P′波除極較食管導聯P′波提前時，旁路則位於右側，因為V1導聯為右胸導聯，在V1導聯記錄的P′波當屬右心房。
e、心內電生理檢查對隱匿性預激綜合征的診斷，特別是間隔旁路的定位更為精確可靠，在前向型(順向型)房室折返性心動過速(OAVRT)或右心室心尖部調搏時，於希氏束不應期發放的心室期前收縮刺激可提前激動心房，V-A(R-P-)間期和心房逆行激動順序與心動過速時相仿，如隱匿性間隔旁路作為心動過速逆傳支，心室期前收縮刺激可在房室結處於不應期時逆傳心房，從間隔旁路逆行激動產生的A波，往往發生在H波之前，如逆行A波最先出現於冠狀竇開口處，顯示存在後間隔旁路；逆行A波最先出現於低位房間隔部，則為前間隔旁路。
f、前向型房室折返性心動過速(OAVRT)伴功能性束支阻滯(FBBB)時，R-P′間期測定對隱匿性旁路定位有診斷意義：隱匿性遊離壁旁路作為OAVRT的逆行支，如伴有旁路同側FBBB，由於折返激動須繞道對側束支和室間隔，才能到達旁路的心室端，故而使折返環路延長，心室率減慢，R-P-間期較原來延長≥35ms，伴對側FBBB時，心室率和R-P-間期無改變，間隔旁路伴FBBB時，R-P-間期延長度≤25ms，前間隔旁路伴RFBBB，R-P′間期延長；伴LJFBBB，R-P-間期不延長；後間隔旁路伴LFBBB，R-P間期延長，伴RFBBB時，R-P間期不延長。
g、記錄旁路電位對隱匿性預激綜合征的確診和治療均具重要意義，可采用心外膜或心內膜記錄方法，以後者較為實用，通常須應用特製的電極導管，例如電極間距為2mm的多極導管或正交電極導管，將導管置於冠狀竇內，可記錄左側旁路電位，如記錄右側旁路電位，應將電極導管置於三尖瓣環的右心房側，用大頭電極導管在二尖瓣，三尖瓣環處標測，記錄旁路電位的陽性率可達100％，OAVRT時逆向旁路電位出現在V波之後，A波之前，旁路前傳阻滯常發生於AP-V處，而逆向阻滯常發生於AP-A處，在間隔部記錄到旁路電位，診斷隱匿性間隔旁路十分明確。
C、隱匿性預激綜合征的發病情況：隱匿性預激綜合征可見於任何年齡患者，某些隱匿性預激綜合征患者是先天性的，也有一些人隨年齡增大其預激綜合征變為隱匿性的，還有一些人的逆向傳導也發生變化，最後甚至消失，隱匿性預激綜合征在老年不多見，隱匿性預激綜合征的發生率不確定，占室上性心動過速的4％左右，占折返性室上性心動過速的17％～37％，隱匿性預激綜合征多發生在Kent束，在James束及Mahaim束中發生極少。
④Kent束內文氏周期：大部分Kent束前向傳導的不應期極短，常≤0.35s，稱為快旁路，小部分不應期相當長，為0.60～3.0s，稱為慢旁路，WPW綜合征患者出現旁路呈文氏型阻滯的發生率很少，約為2.1％，其心電圖特點為：
A、P-P間距規則。
B、P-R(δ)間期逐漸延長，直到δ波消失，P-R間期才恢複正常。
C、相應的QRS波由寬變窄，畸形程度由重變輕，周而複始，類似“手風琴效應”，而後者所有QRS波均由旁路，正路下傳，共同激動心室形成室性融合波，係預激程度不等而引起的δ波與QRS波由寬變窄，或由窄變寬逐步演變，猶如手風琴的閉合或拉開時的一種現象。
D、亦可發生交替性文氏周期，即Kent束在2∶1阻滯基礎上出現文氏現象。
⑤旁路的遞減性傳導和遞增性傳導：
A、旁路的遞減性傳導：在心房增速調搏或程控心房期前刺激時，A-V間期呈頻率依賴性延長，隨著房性期前刺激的逐步提前，A-H間期和A-V間期逐步延長，同時H波與QRS波重疊，預激程度也逐步增加，希氏束期前刺激時，QRS波正常化，說明旁路也具有遞減性傳導性能。
B.旁路的遞增性傳導：心電圖表現為在P-P間期固定不變的情況下，P-R間期逐漸縮短，QRS波群以“正常圖形”到“部分預激”直至“完全性預激”。
⑥旁路的二度Ⅱ型傳導阻滯：
⑦旁路的高度傳導阻滯：正常房室傳導係統可發生高度傳導阻滯，其產生的機製是隱匿性傳導和傳導阻滯，由於旁路的傳導速度快，不應期短，發生隱匿性傳導的機會少，故旁路的高度傳導阻滯的發生率低。
⑧旁路的超常傳導：超常傳導是指出現在不應期的興奮傳導，超常傳導主要發生在希-浦係統，旁路的超常傳導十分罕見，旁路的超常傳導的電生理特征與束支係統相同，表現如下：
A、延長的有效不應期。
B、相對恒定的超常相位置(接近體表心電圖的T波末尾)。
C、可頻率依賴性(慢頻率時超常相右移，快頻率時超常相左移)。
D、傳導阻滯(受抑隱匿性逆傳電活動所致)導致超常相右移。
E、容易在適當快頻率時誘出2∶1超常傳導。
F、超常相持續時間相同。
G、發生在超常相的QRS波時間與發生在舒張晚期的QRS波時間相同。
H、超常相能通過延長不應期來顯示。
二、預激綜合征掩蓋束支阻滯
（1）若預激區與束支阻滯區位於同側，則束支阻滯被掩蓋而僅顯示預激圖形，例如B型預激綜合征掩蓋右束支阻滯，使右束支阻滯圖形正常化；A型預激綜合征掩蓋左束支阻滯，使左束支阻滯圖形正常化，B型預激綜合征合並右束支阻滯很少見，有人認為僅見於Ebstein畸形，它可能與下列因素有關：a.Kent束終止於右束支阻滯區的近端或偏離右束支主幹過遠，如終止於右心室後壁；b.右束支阻滯區發生在較少分支，右心室肌肉內及預激波不能到達或全部提前除極阻滯區內的心肌。
（2）若預激區與束支阻滯區位於對側，則兩者圖形並存，例如A型預激綜合征伴右束支阻滯，B型預激綜合征伴左束支阻滯。
（3）預激綜合征掩蓋房室傳導阻滯：預激綜合征合並房室傳導阻滯，隻要旁路功能正常，正路傳導阻滯可被掩蓋，依靠P-R間期常會誤診，但是如果P-J間期延長，即應考慮是否存在房室傳導阻滯或室內阻滯，宜進一步作食管心房調搏檢查，如在調搏中消除了δ波即可直接顯示正路房室傳導的真實情況，預激綜合征合並有房室傳導阻滯常提示有器質性心髒病。
（4）預激綜合征掩蓋急性心肌梗死或原發性ST-T改變：透壁性心肌梗死最常見的心電圖改變是起始向量異常，而預激綜合征δ波也可引起心室除極初始異常，且使心室除極開始早於前者，此外，又由於旁路位置的不同，δ波在不同導聯有負相或正相，因此掩蓋或酷似心肌梗死圖形，舉例如A型WPW綜合征掩蓋前壁心肌梗死：一例間歇性A型WPW綜合征，在預激間歇時V2，V3導聯均呈QS波形，ST-T有損傷，缺血性演變過程，在預激出現時QS波消失，給阿托品後δ波消失，又出現典型心肌梗死圖形，另一例預激綜合征掩蓋下壁心肌梗死，患者持續性胸痛，心電圖Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯出現Q波，血清心肌酶增高，診斷為下壁急性心肌梗死，數天後心電圖出現了典型的A型WPW綜合征圖形，掩蓋了下壁梗死，以後A型WPW綜合征消失，下壁梗死圖形又顯現，此外，預激綜合征圖形可酷似下壁心肌梗死圖形。
（5）預激綜合征掩蓋或是類似心肌梗死圖形，關鍵在於其波平均向量的方向：δ波平均向量在-70°左右時，可使Ⅰ，aVL導聯的病理性Q波消失，掩蓋高側壁梗死圖形；δ波平均向量在+100°左右時，可使Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯的病理性Q波消失，掩蓋下壁梗死，單純預激綜合征時，δ波平均向量指向-70°左右時，Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯可產生Q波，酷似下壁梗死：δ波平均向量指向+100°左右時，在Ⅰ，aVL導聯產生Q波，酷似前側壁心肌梗死，A型WPW綜合征心電圖還可產生類似正後壁心肌梗死圖形，B型WPW綜合征可產生右胸導聯負性δ波類似前側壁心肌梗死圖形。
（6）預激綜合征時易掩蓋心肌梗死而漏診，下列兩點可提示或疑有心肌梗死或原發性ST-T改變：A.以R波為主導聯出現ST段抬高，B.以S波為主導聯出現倒置，深尖的T波，兩者均可看到動態演變過程。
（7）預激綜合征掩蓋心室肥大：A型，C型預激綜合征容易掩蓋左心室肥大，而使右心室肥大的假陽性率增高；B型預激綜合征則易掩蓋右心室肥大，而使左心室肥大假陽性率增高，如果是A型WPW征伴右心室肥大或B型WPW綜合征伴左心室肥大者，則兩者均能同時顯示，即預激綜合征圖形及心室肥大圖形同時顯示於心電圖上。
一、典型預激綜合征食療方：
1、原料：蜜餞山楂
功效：開胃，消食，活血化淤。
配料：生山楂500克，蜂蜜250克。
製作：將生山楂洗淨，去果柄、果核，然後將山楂放入鋁鍋內，加水適量，煎煮至七成熟爛，水將幹時加入蜂蜜，再用小火煮透收汁即可。冷卻後，放入瓶中貯存備用。
用法：每日服3次，每次15～30克。
2、原料：玉米粉粥
功效：降脂，降壓，對動脈硬化、心肌梗塞、血液循環障礙等症也有一定的治療作用。
配料：玉米粉、大米各適量。
製作：將玉米粉加適量冷水調勻，待大米粥煮沸後入玉米粉同煮為粥。
用法：早、晚餐溫熱服。
3、原料：綠豆粥
功效：清熱解毒，消腫，降脂，也適用於暑熱煩渴、癤腫、食物中毒等症。
配料：綠豆適量、大米100克。
製作：先將綠豆洗淨，用溫水浸泡2小時，然後與大米同入砂鍋內，加水1000毫升，煮至豆爛米開湯稠。
用法：每日2～3次頓服，夏季可當冷飲經常食用。
忌宜：脾胃虛寒，腹瀉者不宜食用，冬季不宜食用。
4、原料：山楂燉牛肉
功效：補氣血，去瘀阻，適於心絞痛(心痹)之冠心病患者食用。
配料：山楂15克，紅花6克，紅棗10枚，熟地6克，牛肉200克，胡蘿卜200克、紹酒、蔥、薑、鹽各適量。
製作：1、把山楂洗淨、去核；紅花洗淨去雜質；紅棗去核；熟地切片；牛肉洗淨，用沸水焯一下，切成4厘米見方的塊，薑拍鬆，蔥切段。2、把牛肉、紹酒、鹽、蔥、薑放入燉鍋中，加水1000毫升，用中火煮20分鍾後，再加入上湯1000毫升，煮沸，下入胡蘿卜、山楂、紅花、熟地，用文火燉50分鍾即可。
服法：每日1次，吃牛肉50克，隨意食胡蘿卜喝湯。
5、原料：陳皮黃芪煲豬心
功效：補心益氣，疏肝解鬱。
配料：陳皮3克，黨參15克，黃芪15克，豬心1個，胡蘿卜100克，紹酒、食鹽、油適量。
製作：1、把陳皮、黨參、黃芪洗淨，陳皮切3厘米見方的塊；豬心洗淨，切成3厘米見方的塊。2、把鍋置中火上燒熱，倒入油，油熱時，加入豬心、胡蘿卜、紹酒、鹽、黨參、陳皮、黃芪，加雞湯300毫升，煮沸，再用文火煮至濃稠。
服法：每日1次，佐餐食用。
二、典型預激綜合征吃哪些對身體好：
1、服用利尿劑者應吃些水果如香蕉、桔子等。
2、主動喝水，每天至少要喝四杯，喝水最好選擇優質天然礦泉水。因為，優質天然礦泉水中的微量元素。例如，鋅、鐵、鈣、矽、銅、鍶、鋰等參與人體內酶、激素、核酸的代謝，具有巨大的生物作用。矽對心血管病、動脈硬化、糖尿病，甚至多種癌症具有想象不到的醫療能力；鋅對糖尿病患病者具有一定的輔助治療作用；鐵可預防貧血和癌症；鍶、鋰可降低心血管病的發病率，提高抗病能力；銅對缺血性心髒病的保健有明顯療效。
3、多吃新鮮蔬菜和水果常吃一些新鮮蔬菜、瓜果、豆芽、海帶、紫菜、木耳等食物，有防止血管硬化的作用。經常食用芹菜、草莽、西紅柿等食物，可降低血壓。宜多食山渣、金櫻子、草萄果等水果。
三、典型預激綜合征最好不要吃哪些食物：
1、心功能不全者應控製水分的攝入，飲食中適量限製鈉鹽，每日以10克(2錢)以下為宜，切忌食用鹽醃製品。
2、限製脂肪量和膽固醇量每日膳食中，盡量避免食用含動物性脂肪及膽固醇較高的食物，如動物油脂、肥肉、肝、腎、腦、肺、蛋黃、魚子等。以食用植物油及豆製品為宜。但植物油也不可過多，因過多的植物油也會促使患者肥胖。
3、忌食刺激性食物飲食中盡量少用生薑、辣椒、胡椒麵等辛辣調味品，嚴禁吸煙、飲酒，去掉喝濃茶、濃咖啡等不良嗜好。
一、治療
1、在決定對預激綜合征是否采用藥物治療前，應首先對預激綜合征患者進行全麵的，詳細的評估其內容步驟如下：
（1）記錄患者起病年齡及發作次數，特別注意發作時的症狀。
（2）發作次數及持續時間的演變趨勢。
（3）發作時及非發作期間曾用過的有效或無效藥物。
（4）全麵體檢，明確心髒結構和功能狀態。
（5）運動試驗，一般在運動中δ波突然消失者，提示今後發生心室顫動及猝死的機會較少，如果運動中δ波持續存在者，應行心內電生理檢查，有預激綜合征但無症狀及心動過速史者，若從事較危險的職業如飛行員，運動員等，也應行心內電生理檢查，如果發作次數較少，發作時心率在100～200次/min，但症狀不多，且短期內自行緩解者，也可暫時不給予藥物治療和心內電生理檢查，但需密切隨訪。
2、無並發症的預激綜合征的治療對於體檢心電圖發現有預激綜合征，但無並發症發生者，不需治療，但需追蹤觀察。
3、預激綜合征合並快速性心律失常的治療
（1）發作期的藥物治療：由於心室預激的存在而引起的快速性心律失常，尤其是發作頻繁引起血流動力學改變而有症狀者，應立即行藥物治療。
①順向型(前傳型)房室折返性心動過速發作時的治療：詳見“陣發性室上性心動過速的治療”。
②預激綜合征合並心房顫動(心房撲動)時的治療：一些學者把預激綜合征合並心房顫動及合並逆傳型房室折返性心動過速，總稱為預激綜合征合並QRS波增寬的快速性心律失常，約有30％的預激綜合征合並快速性心律失常，在心電圖上QRS波畸形增寬，發作時急診處理的緊迫性，取決於心動過速時心室率的快慢和血流動力學受影響的程度。
A、血流動力學情況不好(伴有嚴重低血壓等)或尚好，心律失常心動過速快而持續時間較長者，應首選電複律(除非無複律設備或有電複律之禁忌證)。
B、血流動力學情況尚好，心律失常心動過速尚能耐受，應先試用藥物治療，應選用可延長房室旁路的不應期和抑製其傳導功能的藥物。
a、普羅帕酮：常為首選藥，劑量70mg或1.0～1.5mg/kg，用5％葡萄糖液20ml稀釋後緩慢靜脈推注，注射時間應大於5min，通常在5～7min，如無效，在15～20min後可重複應用一次，多數患者使用70～140mg即有效，普羅帕酮(心律平)可延長房室結，旁路前向和逆向有效不應期，延緩或阻滯旁路前向和逆向傳導，抑製異位搏動，因而可終止心動過速或減慢心室率，靜脈推注普羅帕酮(心律平)後，複律和心室率減慢者約各占一半，平均劑量107.9mg(70～190mg)，普羅帕酮(心律平)使用時應注意以下兩點：一是少數患者用藥中心室率可能增快，因而心律失常加重，這可能與該藥延緩房內傳導，減慢心房率，導致房室結或旁路1∶1傳導有關，例如用藥前為2∶1傳導，用藥中因心房率減慢導致1∶1傳導，心室率倍增；二是普羅帕酮(心律平)對心肌收縮力有抑製作用，尤其劑量大或心功能差者，可於複律後發生低血壓狀態，如能嚴格掌握指征，該藥是安全有效的。
b、普魯卡因胺：有人主張作為首選藥物，劑量0.5g溶於40ml液體中(5％葡萄糖)，靜脈緩慢推注10min，即50mg/min(適用於成年人)，至總量10～14mg/kg，有效率為88％，普魯卡因胺能明顯延長旁路前向有效不應期，可中等程度延長逆向有效不應期及顯著延長P-A間期。
c、胺碘酮：胺碘酮終止預激綜合征合並心房顫動或心房撲動急性發作，有效率可達80％，劑量為每次3mg/kg，用5％葡萄糖液或生理鹽水20ml稀釋後緩慢靜脈推注，速度為15～20mg/min為妥，如10～15min後無效可重複一次，不能超過總量9mg/kg，宋有城報告12例次急性發作時，靜脈推注胺碘酮平均劑量為455.8mg(150～900mg)，終止發作者5例次，未複律而心室率減慢者3例次，心室率增快4例次；有半數以上例次患者於靜脈推注胺碘酮中發生血壓下降，被迫停止用藥而施行電複律，國內報道尚少，須積累資料，靜注胺碘酮心室率增快，可能與藥物引起的低血壓效應，導致交感神經興奮，兒茶酚胺釋放，促使旁路加速傳導有關，心室率增快和低血壓均有加重心肌缺血，誘發室性心動過速或心室顫動之潛在危險，應予以警惕。
d、其他藥物：一是氟卡尼：可考慮應用，劑量為1～2mg/kg，用5％葡萄糖液20ml稀釋後緩慢靜脈推注，或以0.2mg/kg持續靜脈滴注，最大劑量不超過150mg，二是奎尼丁：對心房顫動的轉複效果雖好，但口服轉複較慢，三是利多卡因：對WPW綜合征合並心房顫動或心房撲動者亦具有一定療效，一組報告3例次，結果用利多卡因後，複律2例次，心室率減慢1例次，但有報告旁路前傳不應期短者不宜應用利多卡因，它可使心室率增加，發生心室顫動等不良作用，因此，宜在監護並準備好電除顫器的情況下用此藥為妥，四是β受體阻滯藥：對旁路無作用，不宜單用，不宜與延長房室結不應期以及延緩或阻滯傳導的藥物合用，此外，也有加快心房顫動發作時心室率的報告。
e、洋地黃製劑毛花苷C(西地蘭)，維拉帕米(異搏定)應禁用：洋地黃製劑毛花苷C(西地蘭)可使患者的旁路前傳不應期縮短，而正常的房室傳導係統被阻滯，則更多的心房激動將通過旁路下傳心室，使心室率突然增快，並可導致心室顫動的發生，故應禁用，維拉帕米(異搏定)對旁路不應期的直接作用較小，但可通過以下兩方麵使心室率增快和血流動力學惡化：一是抑製房室結傳導而使心房激動由旁路下傳；二是通過低血壓作用而反射性興奮交感神經係統；縮短旁路有效不應期，故應禁用，有心房顫動史的間歇性預激綜合征患者也應禁用維拉帕米(異搏定)。
如果經上述藥物治療無效或因心律失常加重或病情發展危重者，血流動力學障礙加重者，均應即刻施行同步電複律，大多數患者經複律一次成功，且多無並發症，提示電複律較為安全，可靠。
（2）發作間歇期的治療：對於預激綜合征合並心動過速發作次數少，持續時間短，症狀不明顯且能自行轉複的間歇期患者，可以不必治療，但應避免過勞及其他誘發因素，如有房性期前收縮，室性期前收縮等發生應服用普羅帕酮(心律平)，美西律(慢心律)等予以糾正，可減少心動過速的發作次數。
對於預激綜合征合並心動過速發作次數頻繁的間歇期患者，應長期服用上述治療有效藥物的維持量預防複發，也可通過心髒電生理檢查誘發心律失常的方法來篩選有效的預防藥物。
在間歇期時，對發作頻繁的患者，應采用根治的方法，目前大多采用射頻消融術，成功率可達95％以上。
（3）同步直流電心髒電複律：電複律(功率100～200J)對終止房室折返性心動過速和預激綜合征合並心房顫動都有效，當後者由於預激使心電圖中QRS波增寬且畸形，因而與室性心動過速難以鑒別，以致選用藥物發生困難時，以及由快速心律失常導致血流動力學有明顯障礙時尤為適用，複律後仍需用藥物來維持。
（4）預激綜合征的外科治療：在導管射頻消融術未開展前，對預激綜合征進行外科治療，切斷或用無水酒精注射或局部冷凍旁路，取得了較好的療效，治愈率為80％，但是外科手術法由於創傷大，難以廣泛應用，已被導管射頻消融術所取代，僅在某些特殊情況下，例如伴有預激綜合征的先天性心髒病或後天性心髒病需要手術者，可考慮同時行外科手術法治療預激綜合征。
（5）預激綜合征的導管射頻消融治療：1987年以來，經導管射頻消融(RFCA)治療預激綜合征合並快速性心律失常已取得了極大的成功，導管射頻消融術治療預激綜合征的評價：
①預激綜合征經導管射頻消融的適應證：
A、Ⅰ類：
a、有症狀的持續性房室折返性心動過速，藥物治療無效或病人不能耐受，或不願長期服用抗心律失常藥物控製上述心律失常者。
b、心房顫動或其他快速房性心律失常伴旁路前傳所致快速心室率患者，藥物治療無效或病人不能耐受，或不願長期服用抗心律失常藥物。
B、Ⅱ類：
a、電生理檢查或消融治療其他心律失常過程中證實的房室折返性心動過速，或心房顫動伴旁路前傳所致快速心室率患者。
b、無症狀的預激綜合征患者，由於自發性快速心律失常和異常心電圖可能影響患者的生活，就業，重要活動和精神狀態以及公共安全。
c、心房顫動伴有旁路前傳，但心室率不快。
d、患者有家族心源性猝死史。
C、Ⅲ類：藥物治療有效並能耐受其治療的房室折返性心動過速患者，更願長期服用藥物而非消融控製心律失常。
②射頻消融安全性高：是用低能量射頻電流經導管消融，由於它沒有直流電擊所帶來的心肌明顯的熱損傷，不需全身麻醉，不產生氣壓傷，一般不導致心肌穿破，亦很少誘發心律失常，可以多次，多部位發放射頻電流消融，而患者無任何感覺和痛苦。
③射頻消融的成功率：可達90％以上，但成功率明顯地與術者的經驗有關，多條旁路消融治療成功率為93.1％，單條旁路消融治療成功率為96％，左側旁路治療成功率為99.1％，右側旁路治療成功率為97.5％。
④射頻消融旁路治療預激綜合征的複發率與失敗率：射頻消融術後1年內預激綜合征複發率為1％～9％，單旁路複發率(1年內)為1.9％，多旁路複發率(1年內)為7.6％，左側旁路複發率(1年內)為1.5％，右側旁路為4.1％，如複發可再次行射頻消融術治療，成功率仍很高，射頻消融治療失敗病例中隱匿性預激占34％。
⑤射頻消融治療失敗的原因：
A、大頭消融導管操作不熟練。
B、消融導管定位困難，早期誤以為大頭導管需與冠狀竇內標測定位電極對接，忽視了左心房室環的實際標測，或因無法貼近或貼近後放電無效，左後間隔及右前間隔旁路是最難消融者，或是不能準確辨認後間隔旁路或右遊離壁旁路的局部心內電圖特征。
C、隱匿性旁路起搏標測和房室折返性心動過速時最早逆傳A波不在同一部位，而放電時僅以起搏標測為依據，故消融部位離旁路有一定距離。
D、反複發作心房顫動使標測和消融無法進行。
E、右遊離壁顯性旁路標測時，因導管操作機械損傷，使體表心電圖δ波消失且房室分離，無法繼續標測。
F、右髂內動脈痙攣變細，消融導管無法進入；消融導管在升主動脈內打結；外撤導管時致動脈鞘損傷而滲血不止，被迫取出鞘管而終止消融。
G、單旁路可由多條纖維組成，有報告單旁路寬度可達20mm，約有18％的單旁路需在3cm範圍內行射頻消融術，才能將其前向傳導及逆向傳導兩條通路完全阻斷。
H、導管射頻消融WPW房室旁路的並發症：可發生心髒壓塞(心包填塞)，房室傳導阻滯，局部血管栓塞，肺栓塞等，發生率均很低。
（6）植入型心髒複律除顫器：當藥物治療無效或導管射頻消融失敗時可考慮應用植入型心髒複律除顫器。
二、預後
1、預激綜合征合並房室折返性心動過速的預後大多數患者預後良好，少數患者尤其是有心房顫動史者可能發生心室顫動和猝死，兒童WPW綜合征者猝死率約為1％，成人患者大約為3％，目前尚無預測WPW綜合征患者猝死危險性的可靠方法，前述高危WPW綜合征的診斷可作參考。
2、預激綜合征合並心房顫動患者的預後此類患者的猝死率不明確，但比不合並心房顫者要高，其危險在於會演變為心室顫動，一組報告預激綜合征合並心室顫動的患者中有80.6％係預激綜合征合並心房顫動發生快速心室反應所致，測量心房顫動發作時最短的R-R間期，常可提示心室顫動發生的危險性，≤250ms提示有演變心室顫動的危險，