一、發病原因
1、成年人的病因此病多見於重病、年老患者，最常見的病因如下：
（1）慢性阻塞性肺疾病：占所有病例的60％～85％。其中以慢性肺源性心髒病最常見。其病理基礎可能是阻塞性肺氣腫，使肺動脈壓力過高，繼發右心室肥厚及右心房擴大、缺血、纖維化等。
（2）心力衰竭：MAT患者常伴有心力衰竭，可高達13％～32％。心力衰竭的缺氧和血中腎上腺素水平高。可能促發MAT。伴充血性心力衰竭的冠心病患者亦易發生MAT。
（3）洋地黃中毒：尤其是肺源性心髒病伴洋地黃中毒者，更易發生MAT，並常伴有不同程度的房室傳導阻滯。
（4）外科手術：特別是伴有嚴重並發症的有外科手術史者，如吸入性肺炎、革蘭陰性杆菌敗血症等。
（5）少見的病因：如低血鉀、肺栓塞、高血壓性心髒病、心髒瓣膜病、敗血症、糖尿病、二尖瓣脫垂等。感染、代謝紊亂或服氨茶堿可加重病情。
2、兒童的病因
（1）心髒傳導係統發育未成熟：新生兒出生後，心髒的傳導係統尚有一個繼續發育成熟的過程。在此過程中，解剖組織學和病理生理學的改變容易導致嬰兒心律失常和猝死。正常心髒的胎兒，在子宮內即可發生MAT。
（2）病毒性心肌炎：新生兒期感染柯薩奇病毒後可能產生輕微和可逆的心髒病變，結果導致某些嬰兒心律失常。
（3）兒童多源性房性心動過速的基礎心髒病可為各種先天性心髒病、心肌病、風濕病等：有報告在用洋地黃後出現MAT，但均無洋地黃中毒反應，停服洋地黃後，MAT依然存在，故與洋地黃無關。
二、發病機製
尚不清楚。有學者認為，由於心房內有多個起搏點交替釋放衝動所致，或房內傳導係統缺血，心房肌不應期長短不一，激動在房內結間束內折返並互相幹擾融合而導致MAT。近年來發現在MAT發作時.常有血漿兒茶酚胺增高，促使心肌細胞內Ca2積貯，形成Ca2負荷過度，導致觸發活動形成而產生MAT，現認為係肌袖性紊亂性心房律所致，可誘發心房顫動。
此種心律失常易並發心房纖顫。各種器質最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者，其次是心肌病心力衰竭二尖瓣脫垂心瓣膜病等。在一些情況下也可發生在無器質性心髒病者，在這些患有明顯的器質性心髒病的患者中，可並發出現心髒性猝死，阿斯綜合征、心動過速性心肌病、心力衰竭等並發症嚴甚的情況下可發生猝死。
一、成年人
大多發生在65歲以上的老年，症狀主要來自原發病，而MAT主要表現為心率增快，多在100次/min以上，可達150次/分，也有低於100次/min，MAT的發作可持續數分鍾，數小時，數天，甚至數月，有報告持續9年者，但常持續至2周內停止，或變為竇性心律或變為心房顫動，心房撲動，可經常反複，有64％的患者先有房性期前收縮發生，然後變為MAT，也可從竇性心律突變為MAT，約55％的MAT可轉變為心房顫動或心房撲動，有時在同一導聯上可記錄到房性期前收縮，MAT，心房顫動或心房撲動交替出現。
二、兒童
臨床特點與成人患者不盡相同：
1、發病年齡小：月齡大多在7個月以下。
2、同時合並呼吸道感染者多(約占患者的90％)。
3、在伴隨疾病控製後一般情況好，無心力衰竭發生。
4、MAT多為持續性：持續時間較長，但多數能在1～4個月內自行消失。
5、心電圖顯示除MAT外，多數有短暫的心房撲動，而心房顫動發生甚少。
6、抗心律失常藥物療效不明顯。
7、預後好：病死率很低。
患兒的症狀以呼吸道感染症狀為主，如咳嗽，氣急，鼻煽，煩躁，呻吟，麵色蒼白，其他症狀有嘔吐，驚跳，暈厥等，體檢：有明顯的心律不齊，心音低鈍，肺部囉音等。
1、積極治療原發疾病，消除誘發因素，嚴禁煙酒
2、對多源性房性心動過速應服藥治療，控製發作
3、避免精神緊張、勞逸適度、起居有常、飲食適宜
運動和情緒緊張可引起心動過速酒、茶、咖啡和藥物如異丙腎上腺素和阿托品常引起竇性心動過速在疾病狀態中常見的病因為發熱、低血壓、缺氧、心功能不全、貧血、甲狀腺機能亢進和心肌炎竇性心動過速的病因多為功能性的，也可見於器質性心髒病和心外因素其產生主要與交感神經興奮和迷走神經張力降低有關
主要依靠心電圖診斷：
一、成人多源性房性心動過速心電圖特點
1、在同一導聯上有3種或3種以上不同形態的P′波，P′波清楚可見，沒有一種P′波被認為是主要的，即無主導起搏點。
2、P′-P′間期有等電位線，P′-P′間期，R-R間期完全不等。
3、P′-R間期不等，多變。
4、心房率為100～250次/min，一般在160次/min以上，偶有低於100次/min者，較通常的房性心動過速慢，其發作也大多非突然開始，突然終止，極少數也可呈突然發作，突然終止。
5、常伴有較明顯的房室傳導阻滯，故心室率亦較慢。
6、心房激動P′波均可下傳到心室，但也偶有P’波不能下傳到心室者。
7、QRS波形態多在正常範圍內，偶也可有束支傳導阻滯的波形。
由於不同形態的P′波，意味著發自心房的不同部位的激動，故名為多源性房性心動過速，有學者認為，它常由多源性房性期前收縮發展而來。
（1）MAT常伴有其他類型的房性心律失常，是心電圖的特點之一，常伴有單源或多源性房性期前收縮，心房顫動，心房撲動，但它們之間沒有明顯的先後順序關係。
（2）MAT的心電圖上可見到竇房結受抑製現象，例如可出現竇性停搏，竇房阻滯甚至心搏暫停，其原因可能是過速的異位心房律引起的超速抑製所致。
二、小兒多源性房性心動過速心電圖特點
基本與成年人相同，但小兒的心房率較快，為140～300次/min，平均為210次/min；心室率為110～200次/min，平均為131次/min。
多源性房性心動過速的食療方：
藥用人參10克，麥冬15克，五味子10克，柏子仁10克，黃芪30克，生牡蠣30克，炙甘草10克。水煎兩次混勻，分早晚兩次溫服，每日一劑。
1、治療
治療MAT的關鍵是對基礎疾病的治療以及去除誘因，例如感染、心力衰竭等誘因。一般經積極治療，包括消炎、改善通氣功能(肺心病)、糾正缺氧和電解質紊亂及心力衰竭等，大多數患者隨著基礎疾病的好轉，多源性房性心動過速亦可恢複為竇性心律。但亦有年老、病重或伴有冠心病者，在去除各種誘因後，多源性房性心動過速仍持續存在。此時MAT的快速心室率可導致心肌缺血、低血壓甚至心力衰竭。洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、利多卡因等，對MAT均無明顯療效。但有人認為洋地黃有一定療效，尤其適用於伴有心力衰竭者。對洋地黃中毒引起者，必須立即停用洋地黃。
美托洛爾(Metoprolol，倍他樂克，美多心安)和維拉帕米(異搏定)能抑製房內異位興奮灶、減慢房室傳導，使MAT的心室率減慢，並可使其轉為竇性心律。美托洛爾係β1受體阻滯藥，12.5～50mg/次，2～3次/d，口服。其對肺、支氣管影響不大，但患支氣管哮喘者仍應禁用。急性心力衰竭者禁用。
維拉帕米口服、靜脈注射均有效，口服40mg，2～3次/d，或用5mg稀釋於5％葡萄糖液20ml中緩慢靜脈推注。幾乎可使所有患者的心率減慢，約43％的患者可轉複為竇性心律。有降低血壓、加重心力衰竭等不良反應。
硫酸鎂及鉀鹽治療也有一定療效。
此外，氨茶堿應避免使用，因其可促使腎上腺素及去甲腎上腺素的釋放，導致房性期前收縮及心動過速的發生。
2、預後
多源性房性心動過速因多見於病重、年老患者，除了原發病外，常伴有心力衰竭和(或)呼吸衰竭、電解質紊亂，藥物治療效果又差，所以病死率可高達50％～60％。
兒童患者，由於多源性房性心動過速多可在1～4個月內自行消失，故預後比成人要好，病死率很低。
研究結果表明，發現和及時診斷多源性房速具有一定的價值。心律失常並不直接造成死亡，死亡率與基礎疾病的嚴重程度相關。